Saturație (Fiziologie) - Biologie
Cu sentimentul de saturare Când mănâncă, organismul semnalează că s-a consumat suficientă mâncare și că masa poate fi terminată. Senzația de a fi plin apare în creier. Mecanismul de sațietate este un proces fizic foarte complex care implică numeroși factori, care nu au fost încă explorate. Practic, foamea și sațietatea servesc la reglarea aportului alimentar uman și la asigurarea aprovizionării adecvate a organismului.
Pe lângă alte procese fizice, hipotalamusul din diencefal controlează și dezvoltarea sentimentelor de foame și sațietate. În această regiune a creierului, toți stimulii și semnalele externe și interne sunt prelucrate în timpul consumului de alimente și este declanșată producția de neurotransmițători, care transmit în cele din urmă organismului că sa produs sațietatea. Starea de se distinge de saturație Sațietate; acest lucru este atins doar la ceva timp după ce masa sa încheiat și descrie faza până când sentimentele de foame reapar.
Procese fiziologice
Pe măsură ce începe digestia, în intestin se formează mai mulți hormoni, dintre care unii trimit semnale de saturație către creier prin căile nervoase, iar alții prin sânge. Eliberarea insulinei joacă un rol, printre altele, la fel ca și hormonii colecistochinină și leptină, precum și concentrația de glucoză din sânge. De îndată ce o mulțime de stimuli de sațietate ajung în hipotalamus, acesta reacționează la rândul său cu eliberarea de substanțe care suprimă pofta de mâncare, inclusiv serotonina. Încă nu se știe câți factori sunt de fapt implicați în mecanismul de sațietate; este posibil ca unii hormoni să nu fie nici măcar cunoscuți. [2]
Hormonul leptină este eliberat de celulele grase și acest lucru se face în mod continuu, nu doar atunci când mănânci. Cu cât sunt mai multe celule adipoase și cu cât sunt mai mari rezervele de grăsime stocate, cu atât este mai mare concentrația de leptină în sânge. În 1994, cercetătorii au descoperit în experimente pe animale cu șoareci că acest hormon influențează decisiv dezvoltarea sentimentelor de foame și, astfel, intervalul dintre mese, dar și cantitatea de alimente consumate. În cazul depozitelor de grăsimi bine umplute, acesta are practic un efect anti-foame. Acum este clar însă că leptina nu este factorul decisiv în mecanismul de reglare a foametei și a sațietății. Un deficit genetic în leptină provoacă foamete constantă, dar un exces în sânge nu acționează ca un inhibitor al apetitului. [1]
Starea actuală a cercetării
fiziologie
Există diferite modele explicative pentru a explica mecanismul de control al foametei și al sațietății, care au fost inițial dezvoltate ca teorii concurente, dar sunt acum privite ca explicații complementare. Cele mai cunoscute sunt Teoria celor doi centri, teoria termostatică, teoria glicostatică și abordarea lipostatică. Cercetarea este încă în desfășurare. Teoria existenței unui Centrul foamei și unul Centrul de saturație în hipotalamus a fost plasat în anii 1940. Existența acestor centre este acum larg recunoscută, dar importanța lor nu este atât de critică pe cât se credea inițial. [1]
În 1948 s-a propus teza că aportul de alimente depinde în principal de necesitățile de căldură ale organismului. Corpul reacționează la schimbările de temperatură externe cu modificări ale metabolismului pentru a regla temperatura corpului. Când este rece, necesarul de energie crește, când este fierbinte scade. [3] În așa-numita teorie glucostatică (Mayer, 1953) se presupune că modificările biochimice ale sângelui semnalează foamea și sațietatea. Apoi, o scădere a nivelului de insulină declanșează senzații de foame, eliberarea hormonului semnalează saturația. Nivelurile de insulină corespund nivelurilor ridicate sau scăzute de glucoză din sânge. Senzori de glucoză se găsesc în hipotalamus, trunchiul cerebral și ficat. [1] Insulina crește, de asemenea, producția de serotonină în creier, ceea ce duce și la semnale de sațietate.
În teoria lipostatică (Kennedy, 1953) hormonul leptină, care este produs în țesutul adipos, joacă un rol esențial. Cu cât celulele adipoase sunt mai bine umplute, cu atât mai multă leptină este în sânge. Este considerat a fi un regulator pe termen lung al sentimentelor de foame, care influențează în principal intervalele dintre mese. Se mai numește și în literatură Semnal de obezitate desemnat. Pentru o lungă perioadă de timp, sa presupus că obezitatea a fost cauzată de un deficit de leptină, deoarece un astfel de defect genetic a determinat șoarecii să mănânce în exces în experimentele pe animale, dar această teză a fost acum infirmată. De fapt, există o cantitate mare de leptină în sângele persoanelor supraponderale, fără ca această concentrație ridicată să aibă un efect anti-foame. Conform stării actuale de cercetare, se presupune că un deficit de leptină duce la creșterea senzației de foame pentru a proteja organismul de o deficiență, dar că un exces de leptină nu are efecte adverse. Administrarea de leptină la persoanele obeze nu a condus la nicio pierdere semnificativă în greutate în studii. [1]
În ultimii ani, au fost descoperiți câțiva hormoni care joacă un rol în sațietate. Una dintre ele este colecistochinina, care se produce în intestin și favorizează în principal golirea vezicii biliare și producerea de enzime de către pancreas. Dar există și receptori în hipotalamus pentru acest hormon, care stimulează eliberarea de serotonină acolo. [4] Se spune că o proteină numită mTOR, împreună cu aminoacidul leucină, este implicată în dezvoltarea sentimentelor de foame. La șobolani, o concentrație ridicată de mTOR în creier a dus la o scădere rapidă a consumului de alimente, o deficiență la consumul permanent. [5]
În 2005, efectele de suprimare a apetitului și de promovare a sațietății hormonului oxyntomodulin, care se formează în intestinul subțire în timpul digestiei, au fost demonstrate într-un studiu controlat. Participanților li s-a injectat hormonul cu 30 de minute înainte de a mânca. Rezultatul a fost confirmat într-un alt studiu din 2006. În medie, subiecții au consumat cu 17% mai puține calorii. [6]
Potrivit unui studiu american, o dietă bogată în proteine (30% din energia nutrițională din proteine, 50% carbohidrați, 20% grăsimi) duce la un efect de sațietate mai puternic și mai durabil decât o dietă cu un conținut de proteine de maximum 15% recomandat de majoritatea nutriționiștilor. Saturația a fost atinsă în ciuda scăderii treptate a eliberării de leptină și a creșterii nivelului de grelină, grelina fiind un factor declanșator important pentru sentimentele de foame. [7] Este controversat dacă un conținut crescut de proteine, ca și în dietele cu conținut scăzut de carbohidrați, implică riscuri pentru sănătate.
Cercetarea nu este încă finalizată, posibilele influențe psihologice nu sunt luate în considerare în majoritatea studiilor, deoarece există cu greu proiecte interdisciplinare. Psihologia nutrițională încearcă să reducă acest decalaj. Unele substanțe care au suprimat sentimentele de foame în experimentele pe animale s-au dovedit a fi aproape ineficiente în studiile efectuate cu persoane testate. O explicație pentru aceasta este că comportamentul alimentar al șoarecilor sau șobolanilor este greu influențat de psihic. [A 8-a]
Influențe psihologice
Pe lângă acești factori fiziologici, factorii psihologici par să joace și un rol important în transmiterea sentimentului de sațietate. De exemplu, cercetătorii de la Universitatea Cornell din Ithaca (SUA) au descoperit în 2005 că impresiile vizuale determină senzația de sațietate chiar mai mult decât umplerea reală a stomacului: o persoană mănâncă de obicei - indiferent de cantitatea de calorii consumate efectiv și de mărimea porției - până la Placa golită vizibil. Nu se simte prea saturată după porții mai mari și nici nu este conștientă de aportul caloric mai mare. [9]
Psihologii nutriționali au descoperit, de asemenea, că aprovizionarea cu alimente, pofta de mâncare și gustul alimentelor pot avea o influență puternică asupra cantității consumate și pot duce la ignorarea semnalelor de sațietate. Un bufet bine aprovizionat cu o selecție largă de feluri de mâncare este, în general, tentant din cauza stimulentului extern de a mânca în exces. Creșterea consumului de alimente datorită gustului bun ar putea fi observată chiar și în experimentele pe animale cu șobolani, care au mâncat mult mai mult dintr-o așa-numită „dietă de cafenea”, cu mult zahăr și grăsimi decât este obișnuit și necesar. [10] În plus, comportamentul alimentar în societate este influențat de cel al celor din jurul mesei. În cadrul testelor, persoanele testate au mâncat nu numai „mâncătorii buni” cu până la 25% mai mult decât de obicei. [11]
Tulburări ale mecanismului de sațietate
Atât în ceea ce privește obezitatea, cât și în tulburările de alimentație, cum ar fi bulimia și consumul excesiv (pofta de mâncare), mecanismul de reglare constând în pofta de mâncare, foamea și sațietatea nu funcționează sau nu funcționează bine. Cauzele acestei tulburări nu au fost încă pe deplin cercetate, deși aici din nou mai mulți factori pot juca un rol. S-a dovedit că, atunci când stomacul este mărit de porțiuni frecvente, mari, mecanoreceptorii reacționează mai târziu, deoarece durează mai mult timp pentru a se întinde peretele stomacului. La consumatorii grăbiți, masa se termină uneori înainte ca creierul să poată trimite primele semnale de sațietate.
Nu este clar dacă persoanele obeze nu mai produc stimuli de satietate clari sau dacă nu îi percep. Unii cercetători presupun că dietele repetate perturbă metabolismul și, prin urmare, sistemul de reglementare pentru foamete și sațietate. Organismul nu mai dă semnale pentru a pune capăt unei mese, deoarece presupune că trebuie să-și acumuleze rezerve pentru viitoarele perioade de foame (dietă). [12] Teoria conform căreia „dependența de alimente” este de fapt o dependență este controversată, deoarece unele cerințe pentru această definiție nu sunt îndeplinite. Cu toate acestea, alimentele bogate în calorii declanșează eliberarea hormonului dopamină, care este și cazul consumului de substanțe intoxicante. [13] O tulburare emoțională de alimentație poate duce, de asemenea, la apetitul afectat, foamea și sațietatea. Acestea sunt sentimente mai profunde, cum ar fi tristețea, frica, tensiunea sau furia, care dezechilibrează sistemul foametei. [14]
În cazul poftelor, care apar în mod regulat la unii oameni supraponderali, precum și în bulimia și consumul excesiv, controlul asupra consumului de alimente este complet pierdut. Se termină doar atunci când toate alimentele disponibile au fost consumate sau când vă simțiți rău. Există mai multe teorii cu privire la ce cauzează aceste consumuri excesive. Psihologii nutriționali consideră așa-numitul comportament alimentar restrictiv sau restrâns ca un factor de risc puternic. Aceasta se referă atât la regimul regulat, cât și la disciplina constantă atunci când mănâncă. Mâncătorii reținuți De regulă, încheiați o masă „ghidată de cap” înainte de apariția sațietății pentru a vă menține greutatea și a evita alimentele „nesănătoase”. Drept urmare, dieta este adesea permanent săracă în calorii. Psihologii presupun că organismul se apără împotriva acestui comportament alimentar restrictiv cu pofte periodice de îndată ce voința de control slăbește în timpul stresului sau al unei anumite ocazii. Aceste pofte sunt, de asemenea, adesea observate după diete, astfel încât pierderea în greutate este de obicei mai mult decât compensată de așa-numitul efect de yo-yo. [13]
Agenți de sațietate
În tratamentul obezității, sunt utilizate diferite metode pentru a limita cantitatea de alimente consumate de cei afectați.
În cazuri extreme, o bandă gastrică sau un balon este introdus în stomac pentru a-l micșora din nou artificial. Ca rezultat, dimensiunea porției pe masă este sever limitată de un sentiment de plenitudine și stimuli mecanici de sațietate.
Fibrele dietetice cu o capacitate mare de legare a apei, cum ar fi glucomananii (konjac) sau cojile de psyllium, au un efect moderat. Unele preparate (în special produse medicale sub formă de capsule) se spune că au un efect similar, dar efectul este dependent de doză individual și este vizibil doar într-o măsură limitată la persoanele foarte supraponderale care mănâncă cu greu din cauza sentimentelor de foame. În timp ce multe dintre aceste preparate sunt disponibile la ghișeu, unele astfel de dispozitive medicale au devenit supuse cerințelor de prescripție medicală după apariția obstrucției intestinale. [15] Acest lucru nu afectează chemoreceptorii din mucoasa gastrică, ci mai degrabă receptorii de presiune; efectul dispare atunci când stomacul este golit.
Există, de asemenea, pe piață diferiți inhibitori ai apetitului care afectează fie centrul foamei, fie centrul de sațietate din hipotalamus. Acest lucru se realizează în principal prin creșterea producției de norepinefrină, dopamină și serotonină în creier. Activarea subtipului receptorului serotoninei 2C (5-HT2C) este, de asemenea, discutată ca un mecanism al efectului anorectic al supresorilor clasici ai apetitului. Inhibarea receptorului canabinoid CB1 conduce, de asemenea, la o inhibare semnificativă a poftei de mâncare. Studiile au arătat că efectele acestor agenți asupra creierului se consumă semnificativ după câteva săptămâni. [16] În anii 1960, în special derivații de amfetamină au fost folosiți ca inhibitori ai apetitului care acționează asupra sistemului nervos central. Majoritatea acestor preparate nu mai sunt aprobate, deoarece utilizarea prelungită duce la dependență și poate declanșa reacții adverse grave. Majoritatea medicamentelor de acest tip nu mai sunt comercializabile în Europa și SUA și pot fi obținute numai prin internet. [17]