Slăbiți și preveniți diabetul de tip 2, în ciuda faptului că consumați multe grăsimi și zahăr

Salt etichete

Link-uri standard

  • Acasă
  • căutare
  • conţinut
  • Ajutor
  • a lua legatura
  • imprima
  • Protejarea datelor

Navigare:

  • Actual
    • știri
    • Calendarul diabetului
    • Politica în domeniul sănătății
    • Buletin informativ
  • Informații despre diabet
  • Diabetul în viața de zi cu zi
  • nutriție
  • Principalele subiecte
  • Ghid pentru diabet

Prezentări de produse

despre noi

Urmăm standardul HONcode pentru informații de sănătate de încredere.

ciuda

Certificat de med. Motor de căutare MediSuch pentru respectarea liniilor directoare 2015.

Molecula multi-hormonală restabilește efectul hormonului de slăbire leptina asupra obezității

Un semnal combinat, care activează simultan receptorii glucagonului și peptidei asemănătoare glucagonului 1 (GLP-1), reduce greutatea corporală și îmbunătățește metabolismul zahărului prin sensibilitate crescută la hormonul celulelor grase leptina. Pentru prima dată, această terapie funcționează chiar în ciuda unei diete constante bogate în grăsimi și zahăr. Aceasta este ceea ce raportează oamenii de știință de la Helmholtz Zentrum Mьnchen în cooperare cu parteneri internaționali în numărul curent al revistei „Diabetes”.

După cum oamenii de știință din jurul Dr. Timo Mьller de la Institutul pentru Diabet și Obezitate (IDO) de la Helmholtz Zentrum Mьnchen în cooperare cu colegii de la Indiana University, SUA și compania Ambrx (San Diego, SUA) arată că șoarecii obezi sunt tratați cu o nouă biomoleculă care activează simultan receptorii pentru glucagon și pentru peptida asemănătoare glucagonului 1 (GLP-1), pentru un efect îmbunătățit al hormonului de slăbire leptina. Glucagonul și GLP-1 sunt substanțe mesagere în tractul gastro-intestinal care controlează metabolismul.

Leptina se formează în țesutul adipos și are o funcție cheie în reglarea echilibrului energetic. Este eliberat în sânge proporțional cu țesutul adipos și oferă creierului informații despre masa rezervelor de grăsime stocate. Creierul reacționează la creșterea concentrațiilor de leptină prin inhibarea consumului de alimente și creșterea consumului de energie. Drept urmare, greutatea corporală scade. Cu toate acestea, la persoanele obeze există o rezistență la leptină, declanșată de concentrații permanent ridicate de leptină. Prin urmare, o terapie bazată pe leptină pentru obezitate nu este încă posibilă.

Până în prezent, o sensibilitate îmbunătățită la leptină ar putea fi obținută numai dacă s-au administrat alimente cu conținut scăzut de grăsimi pe lângă medicamente. Sensibilitatea crescută la leptină în ciuda unei diete bogate în grăsimi ar fi un pas decisiv în dezvoltarea de noi medicamente împotriva obezității fără a afecta calitatea vieții prin schimbarea obiceiurilor alimentare.

Echipa de oameni de știință din München a reușit acum să facă acest lucru. În ciuda dietei bogate în grăsimi, co-agonistul glucagon/GLP-1 a reușit să aducă o pierdere în greutate susținută la modelul animal și o îmbunătățire a metabolismului zahărului prin sensibilitate crescută la leptină. „Acum este important să aflăm dacă aceste cunoștințe pot fi transferate oamenilor”, spune Dr. Timo Mьller, șeful echipei internaționale. „Dacă această abordare se dovedește a fi o modalitate specifică și sigură de a reduce greutatea corporală, ar fi un pas important pe calea către prevenirea și tratamentul personalizat al obezității și complicațiilor acesteia, precum diabetul de tip 2”, a spus dr. Christoffer Clemmensen, primul autor al studiului.

Scopul Centrului Helmholtz din München, partener al Centrului German pentru Cercetarea Diabetului (DZD), este de a dezvolta noi abordări pentru diagnosticarea, terapia și prevenirea principalelor boli comune, cum ar fi diabetul zaharat. Boala obișnuită a diabetului zaharat afectează aproape zece la sută din populația din Germania.

Informatii suplimentare

Fiind un centru german de cercetare pentru sănătate și mediu, Helmholtz Zentrum Mьnchen urmărește dezvoltarea unei medicamente personalizate pentru diagnosticul, terapia și prevenirea bolilor răspândite, cum ar fi diabetul zaharat și bolile pulmonare. În acest scop, examinează interacțiunea dintre genetică, factorii de mediu și stilul de viață. Sediul central al centrului este în Neuherberg, în nordul orașului München. Helmholtz Zentrum Mьnchen are aproximativ 2.200 de angajați și este membru al Asociației Helmholtz, care include 18 centre de cercetare științifico-tehnică și medical-biologică cu aproximativ 34.000 de angajați. Helmholtz Zentrum Mьnchen este partener în Centrul German pentru Cercetarea Diabetului.

Centrul german pentru cercetarea diabetului e.V. reunește experți în domeniul cercetării diabetului și leagă cercetarea de bază, epidemiologia și aplicația clinică. Membrii asociației sunt Centrul German de Diabet DDZ din Düsseldorf, Institutul German pentru Cercetarea Nutrițională DIfE din Potsdam-Rehbrьcke, Helmholtz Zentrum Mьnchen - Centrul German de Cercetare pentru Sănătate și Mediu, Institutul Paul Langerhans al Clinicii Universității Carl Gustav Carus din Dresda și Eberhard- Karls-Universität Tьbingen, precum și Asociația de Științe Gottfried Wilhelm Leibniz și Asociația Centrelor de Cercetare Germane Helmholtz. Scopul DZD este de a utiliza o nouă abordare de cercetare integrativă pentru a găsi răspunsuri la întrebări deschise în cercetarea diabetului și pentru a aduce o contribuție semnificativă la îmbunătățirea prevenirii, diagnosticului și terapiei diabetului zaharat.

Institutul pentru Diabet și Obezitate (IDO) cercetează bolile sindromului metabolic cu sisteme abordări biologice și translaționale bazate pe sisteme celulare, modele modificate genetic de șoarece și studii de intervenție clinică. Scopul este de a descoperi noi căi de semnalizare pentru a dezvolta abordări terapeutice interdisciplinare inovatoare pentru prevenirea și tratamentul personalizat al obezității, diabetului și comorbidităților acestora. IDO face parte din Centrul de diabet Helmholtz (HDC).

umfla

Publicație originală: Clemmensen, C. și colab. (2013). Coagonismul GLP-1/glucagon restabilește capacitatea de reacție a leptinei la șoarecii obezi menținuți cronic pe o dietă obezogenă, Diabet, doi: 10.2337/db13-1609.

Legenda: Dr. Christoffer Clemmensen (stânga) și Dr. Timo Müller
Sursa imaginii: Helmholz Center München

ultima modificare: 01/10/2014