Steatopatie nealcoolică - Swiss Medical Review
Introducere
Boala ficatului gras nealcoolic (NAFLD) se caracterizează printr-o acumulare anormală de grăsime intrahepatică în absența unui consum excesiv de alcool. NAFLD include așa-numita steatoză simplă, forma inflamatorie sau steatohepatită (steatohepatită nealcoolică, NASH), fibroză incipientă sau extinsă, ciroză și carcinom hepatocelular (HCC). 1 The figura 1 descrie spectrul leziunilor.
Spectrul leziunilor hepatice întâlnite în steatopatia metabolică

Deși prevalența sa poate varia între țări și regiuni ale lumii, NAFLD este una dintre cele mai frecvente cauze ale testelor hepatice perturbate și este o indicație recunoscută pentru transplantul de ficat. În Europa, aproximativ 20-25% din populație se crede că suferă de NAFLD într-una din formele sale. 1 Dacă ne concentrăm pe forma inflamatorie a hepatitei NASH, prevalența sa este estimată la aproximativ 3-6% în populația generală, dar poate ajunge până la 30% la pacienții cu obezitate. Morbid și diabet. 2
Mecanisme
NAFLD reprezintă sindromul metabolic al insuficienței hepatice. Prin urmare, este inseparabil de un anumit grad de rezistență la insulină. Acumularea de lipide intrahepatice rezultă din creșterea lipolizei țesutului adipos, creșterea sintezei acizilor grași în ficat, dar și din aportul exogen printr-o dietă bogată în grăsimi. 3 Dezvoltarea leziunilor hepatice „progresive”, cum ar fi fibroza și NASH, este probabil influențată de factori precum microbiota intestinală („axa intestin-ficat”) și genetică (polimorfismul genetic PNPLA3). Factori precum vârsta, diabetul, etnia și numărul elementelor sindromului metabolic par să joace un rol în progresia leziunilor către ciroză.