Studiați acidul uric poate declanșa sindromul metabolic
Marți, 12 august 2014
Șoarecii St Louis, care datorită unui defect genetic, nu excretă acid uric prin intestin, dezvoltă un sindrom metabolic în scurt timp. Un studiu din Nature Communications (2014; doi: 10.1038/ncomms5642) sugerează că hiperuricemia, care este observată mai frecvent, nu în ultimul rând ca urmare a consumului ridicat de fructoză, poate fi un factor declanșator al bolii metabolice frecvente.
Deoarece oamenilor (și altor hominizi) le lipsește enzima uricază, aceștia trebuie să excrete acid uric prin rinichi sau intestin. Acidul uric este produsul final al descompunerii acidului nucleic. Dar nu numai consumul frecvent de alimente care conțin purină crește nivelul acidului uric. Fructoza poate crește, de asemenea, producția de acid uric în ficat.
Deoarece fructoza a mutat glucoza ca îndulcitor în multe alimente industriale, concentrația de acid uric în sângele populației a crescut. De ceva timp s-a sugerat că acidul uric nu numai că poate declanșa guta, ci este implicat și în patogeneza sindromului metabolic.
Mulți oameni cu această constelație metabolică de hipertensiune arterială, lipide crescute din sânge, rezistență la insulină și obezitate viscerală au, de asemenea, niveluri ridicate de uree. Până în prezent, acest lucru a fost clasificat ca efect secundar. Experimentele pe care Brian DeBosch de la Școala de Medicină a Universității Washington din St. Louis le-a desfășurat împreună cu cercetători de la Institutul german de cercetare nutrițională Potsdam-Rehbrьcke, sugerează totuși că acidul uric ar putea juca un rol cauzal în dezvoltarea sindromului metabolic.
Echipa experimentează șoareci cărora le lipsește gena SLC2A9. Codifică o moleculă de transport prin care acidul uric este excretat în intestin. Animalele nu numai că dezvoltă hiperuricemie. Încă din vârsta de șase până la opt săptămâni apar hipertensiunea arterială, dislipidemia, hiperinsulinemia și obezitatea. Animalele au dezvoltat toate semnele distinctive ale sindromului metabolic la o vârstă fragedă, în ciuda faptului că au fost hrănite în mod normal.
DeBosch a tratat apoi animalele cu alopurinol, ceea ce reduce descompunerea purinelor în acid uric prin inhibarea enzimei xantină oxidază. Medicația pentru gută a îmbunătățit hipertensiunea și hipercolesterolemia, dar nu și celelalte semne ale sindromului metabolic.
Medicamentele care cresc excreția acidului uric prin intestine ar putea fi mai eficiente - sau altfel o schimbare a obiceiurilor alimentare prin evitarea alimentelor care conțin fructoză. Un ingredient activ care crește excreția de acid uric în intestin nu există încă. Posibilitățile de a lua o dietă cu conținut scăzut de fructoză sunt din ce în ce mai limitate de răspândirea crescândă a alimentelor care conțin fructoză.