Swiss Medical Forum - Decompensare cetoacidotică sau hiperosmolară în diabetul zaharat

DOI: https://doi.org/10.4414/smf.2017.03077
Publicație: 15 noiembrie 2017
Elveția Med Forum 2017; 17 (46): 1015-1019

swiss

PD Dr. med. François R. Jornayvaz

Afilieri keyboard_arrow_up keyboard_arrow_down

Service d’endocrinologie, diabetologie, hipertensiune și nutriție, Hôpitaux Universitaires de Genève (HUG), Genève

Decompensarea cetoacidotică și hiperosmolară sunt situații de urgență hiperglicemice rare, dar grave în diabetul zaharat. Detectarea lor imediată, precum și screening-ul inițial sunt importante pentru a putea îndruma pacientul la specialistul corespunzător și pentru a garanta rapid îngrijirea optimă. Acest articol rezumă elementele de bază ale screeningului și îngrijirii în situații de urgență hiperglicemice.

introducere

Ketoacidotic (KAD) și decompensarea hiperosmolară (HOD) sunt cele mai grave complicații acute la pacienții diabetici și reprezintă urgențe hiperglicemice. KAD și HOD pot apărea atât la pacienții cu diabet zaharat de tip 1, cât și la cei de tip 2. Cu toate acestea, KAD este mai frecventă la pacienții tineri cu diabet de tip 1 și HOD este mai frecventă la adulți sau pacienți vârstnici cu diabet de tip 2. La mulți pacienți, KAD și HOD se pot suprapune. Rata internărilor în spital pentru HOD este mai mică decât cea pentru KAD și reprezintă aproximativ 1% din toate internările în spital pentru diabetul zaharat. Pentru KAD, rata mortalității totale este mai mică de 1%, dar pentru HOD este de 10 ori mai mare. Prognosticul pacienților cu KAD sau HOD depinde în principal de severitatea deshidratării, prezența comorbidităților și vârsta (peste 60 de ani).

Apariții clinice

Pacienții cu KAD și HOD suferă adesea de oboseală în combinație cu simptomele clasice ale hiperglicemiei, cum ar fi poliuria, polidipsia și pierderea în greutate. Afecțiunile gastro-intestinale, cum ar fi greața și vărsăturile cu dureri abdominale, sunt frecvente. Pot apărea și tulburări ale conștiinței, deși acest lucru este rar cazul. În timpul examinării clinice, trebuie acordată atenție în primul rând semnelor de deshidratare și, la pacienții cu KAD, respirației Kussmaul. Manifestările clinice în situații de urgență hiperglicemiantă sunt rezumate în Tabelul 1.

Tabelul 1: Manifestări clinice în situații de urgență hiperglicemiantă (adaptat din [5]).
DecompensareSimptomeSemne cliniceprezentare
Decompensare cetoacidotică (KAD)Polidipsie, poliurie, slăbiciune, scădere în greutate, greață, vărsături, dureri abdominaleHipotermie, tahicardie, tahipnee, respirație Kussmaul, ileus, miros de acetonă în respirație, stare de conștiință înnorată- Pornire rapidă (în câteva ore până la zile)
- Mai frecvent la diabetul de tip 1 decât la diabetul de tip 2
Decompensare hiperosmolară (HOD)Polidipsie, poliurie, slăbiciune, scădere în greutateHipotermie, hipotensiune, tahicardie, stare de conștiință deprimată- Debut târâtor (în câteva zile până la săptămâni)
- La vârstnici
- Mai frecvent la diabetul de tip 2 decât la diabetul de tip 1

Examen de laborator

Criteriile de diagnostic pentru KAD și HOD sunt enumerate în Tabelul 2.

Masa 2: Criterii de diagnostic pentru decompensarea cetoacidotică (KAD) și hiperosmolară (HOD) (adaptat din [1, 3]).
Decompensare cetoacidoticăDecompensare hiperosmolară
Formă ușoară
(Glucoză plasmatică> 13,8 mmol/l)
Formă moderată
(Glucoză plasmatică> 13,8 mmol/l)
Formă grea
(Glucoză plasmatică> 13,8 mmol/l)
Glucoză plasmatică> 33 mmol/l
PH-ul arterial7.25-7.307.00-7.24 7.30
Nivelul bicarbonatului în sânge (mmol/L)15-1810-15 18
Corpuri cetonice în urinăpozitivpozitivpozitivScăzut
Corpurile cetonice sericepozitivpozitivpozitivScăzut
Osmolalitatea sericăVariabilVariabilVariabil> 320 mOsm/kg
Intervalul anionic> 10> 12> 12Variabil
Stare mentalaclarClar/amețitStupor/comăStupor/comă

Fiziopatologie

Patogeneza KAD și HOD nu ar trebui să facă parte din această revizuire, deoarece a fost tratată într-o contribuție din 2015 de către Swiss Medical Forum [2].

terapie

Tratamentul situațiilor de urgență hiperglicemiantă este prezentat în Figura 1. Trebuie remarcat faptul că corpii cetonici din urină nu ar trebui să fie verificați din nou după ce KAD a scăzut, deoarece aici se determină produse de degradare ale β-hidroxibutiratului, a căror detectare în urină poate fi totuși pozitivă chiar dacă KAD nu mai poate fi detectat în plasma sanguină. . Prin urmare, controlul corpurilor cetonice într-un KAD ar trebui efectuat în mod ideal printr-o măsurare directă a β-hidroxibutiratului în plasma sanguină și, eventual, prin determinarea corpurilor cetonice din sângele integral capilar.

ecran complet Ilustrația 1: Tratamentul situațiilor de urgență hiperglicemiantă (adaptat din [2, 3]). KAD = decompensare cetoacidotică, HOD = decompensare hiperosmolară.

Hidratare

Hidratarea intravenoasă este un aspect critic al gestionării urgențelor hiperglicemice. Acest lucru poate crește volumul intravascular, poate restabili perfuzia renală și poate reduce rezistența la insulină. Trebuie avut în vedere echilibrul inițial al fluidelor (șoc hipovolemic, ușoară deshidratare, șoc cardiogen). Soluția preferată este soluția salină izotonică (0,9% NaCI), care se administrează inițial în primele 2-4 ore la o viteză de perfuzie de 500-1000 ml/h. Dacă nivelul de sodiu depășește 150 mmol/l, o perfuzie cu 0,45% NaCI este o opțiune posibilă dacă este administrată în unitatea de terapie intensivă sau în unitatea de monitorizare. Dacă valoarea glucozei atinge aproximativ 11,1 mmol/l (KAD) sau 16,7 mmol/l (HOD), soluție de glucoză 5 sau 10% (inițial la o rată de perfuzie de 40 ml/h) împreună cu (0,45- sau 0,9%) NaCl administrat.

insulină

În cele din urmă, rămâne de menționat faptul că, atâta timp cât pacientul primește terapie cu insulină intravenoasă și consumă alimente, un bolus prandial de insulină cu acțiune scurtă trebuie administrat subcutanat înainte de fiecare masă, deoarece bolusurile administrate intravenos au doar un efect foarte scurt, astfel încât mesele nu și poate apărea hiperglicemie de revenire.

potasiu

În principiu, suplimentarea imediată cu potasiu nu este indicată pentru valorile inițiale de potasiu seric mai mari de 5,2 mmol/l. Dacă valorile sunt sub 3,3 mmol/l, potasiul trebuie administrat la o doză de 10-20 mEq/h și insulina trebuie administrată până când nivelul de potasiu a crescut la 3,3 mmol/l. Dacă nivelul inițial de potasiu este între 3,3 și 5,2 mmol/l, o doză de 20-30 mEq potasiu pe litru de lichid este, în principiu, suficientă pentru majoritatea pacienților.

bicarbonat

Administrarea bicarbonatului nu este recomandată în mod obișnuit. Dacă valoarea pH-ului este sub 6,9, administrarea de 50-100 mmol bicarbonat în 500 ml soluție de NaCl 0,45% trebuie luată în considerare în decurs de o oră până când se atinge o valoare pH de cel puțin 7,0 . Administrarea bicarbonatului nu este recomandată dacă pH-ul este de cel puțin 7,0.

fosfat

Suplimentarea cu fosfat este aproape niciodată indicată pentru KAD sau HOD. La pacienții cu probleme respiratorii sau cardiace dovedite și cu un nivel seric de fosfat mai mic de 0,32 mmol/l, totuși, poate fi luată în considerare administrarea de fosfat. Au fost descrise cazuri de hipocalcemie datorată administrării de fosfat, în special la copiii cu KAD.

Trecerea de la administrarea de insulină intravenoasă la administrarea subcutanată

În principiu, acest lucru se întâmplă după ce KAD sau HOD au cedat. Trebuie remarcat faptul că starea clinică a pacientului ar trebui luată în considerare chiar dacă există semne clare că situația de urgență relevantă scade. De exemplu, un pacient care încă se simte rău și nu poate mânca mesele nu ar trebui probabil să fie trecut imediat la terapia cu insulină subcutanată. Un KAD descompus este definit ca o valoare a glucozei de 7,3, o valoare a bicarbonatului de ≥18 mmol/l și un decalaj anionic ([Na +] - [(Cl - + HCO3 -)]) ≤12 mmol/l. Se consideră că HOD a scăzut atunci când osmolaritatea serică a unui pacient este normală

Declarație de divulgare

Autorul nu a declarat nicio legătură financiară sau personală în legătură cu această postare.

credite

Adresa de corespondenta

PD Dr. med. François R. Jornayvaz
Service d’endocrinologie, diabetologie, hipertensiune și nutriție, Hôpitaux Universitaires de Genève (HUG)
Rue Gabrielle-Perret-Gentil 4
CH-1225 Genève 14
francois.jornayvaz [at] hcuge.ch

literatură

1 Jornayvaz FR. Tratamentul inițial dacă se suspectează diabet zaharat. Forumul medical elvețian 2015; 15 (47): 1097-103.

2 Sigrist S, Brändle M. Situații de urgență hiperglicemice la adulți. Swiss Medical Forum 2015; 15 (33): 723-28.

3 Zellweger A și colab. Criza hiperglicemică la pacienții adulți cu diabet zaharat. Diabetes Care 2009; 32 (7): 1335-43.

4 Dhatariya KK, Vellanka P, Tratamentul cetoacidozei diabetice (DKA)/statului hiperosmolar hiperglicemic (HHS): Progrese noi în gestionarea crizei hiperglicemice (Marea Britanie versus SUA).
Rep. Curr Diab 2017; 17:33.

5 Fayfman M și colab. Managementul crizelor hiperglicemice: cetoacidoza diabetică și starea hiperosmolară hiperglicemiantă. Med Clin N Am 2017; 101 (3): 587-606.

6 Umpierrez G, Korytkowski M. Urgențe diabetice - cetoacidoză, stare hiperosglară hiperglicemică și hipoglicemie. Nat Rev Endocrinol 2016; 12 (4): 222-32.


Publicat sub licența drepturilor de autor
„Atribuire - necomercială - Fără derivate 4.0”.
Nicio reutilizare comercială fără permisiune.
A se vedea: emh.ch/en/emh/rights-and-licences/