Țesutul adipos este mai mult decât un depozit pasiv de lipide
LEIPZIG (alergare). Oamenii de știință de la Universitatea din Leipzig au făcut un mic pas mai aproape de dorința multor oameni pentru o cale ușoară către figura visată. Ei au descoperit că lipsa unei gene pentru un receptor de insulină la șoareci îi menținea subțiri și subțiri, indiferent de consumul de alimente. De asemenea, au trăit mai mult decât omologii lor grași.

Publicat: 02/03/2004, 8:00 AM
"Viziunea noastră este acum, desigur, că vom găsi și bloca receptori precum acest receptor de insulină într-o manieră țintită în țesutul adipos și astfel vom împiedica absorbția grăsimilor în țesut. Dar ar fi mult prea devreme să spunem că deja dezvoltăm un medicament", frane Dr. Matthias Blüher de la Centrul Interdisciplinar al Universității din Leipzig a avut mari așteptări.
O blocare nespecifică a receptorului de insulină, care este prezentă și în alte țesuturi, în afară de țesutul adipos, ar duce la rezistență la insulină și tulburări severe de creștere.
O mulțime de grăsimi viscerale și parametri de inflamație crescuți
În căutarea factorilor din țesutul adipos care predispun la dezvoltarea obezității, cercetătorii de la Leipzig au făcut deja descoperiri interesante. „De exemplu, am găsit diferențe mari în expresia genelor și în tiparul de proteine, în funcție de depozitul de grăsimi”, a spus Blüher într-un interviu acordat „Arzte Zeitung”.
Pacienții cu multă grăsime viscerală ar avea, de asemenea, parametri de inflamație crescuți, de exemplu interleukina 6 - de exemplu în vasele cardiace - decât grosimea cu grăsime distribuită uniform. Acest lucru ar putea explica de ce persoanele cu o grăsime viscerală în special prezintă un risc crescut de rezistență la insulină, diabet de tip 2 și boli de inimă.
„Toate acestea sunt probabil legate de capacitatea crescută a țesutului adipos visceral de a produce aceste molecule”, spune Blüher. „Pentru că nu mai considerăm țesutul adipos ca un depozit de grăsime mut, ci ca un organ endocrin, ca o glandă care este foarte importantă pentru procesele metabolice din tot corpul”.
Substanțele secretate de țesutul adipos sunt de exemplu: adiponectina (asociată cu diabetul de tip 2), leptina - cea mai importantă -, TNF-alfa, IL-6 și IL-10, precum și rezistina; niveluri ridicate ale acestei substanțe au fost găsite la animalele de laborator obeze și rezistente la insulină, precum și la oameni.
Ce declanșează pofta de mâncare, ce senzație de sațietate?
Este incitant, deci Blüher, să descifrezi aceste semnale din țesutul adipos și din comunicarea dintre țesuturi, „țesutul-vorbire încrucișată”. Ce, de exemplu, declanșează apetitul, ce te face să te simți plin, ce controlează consumul de energie în timpul activității musculare? - Acestea sunt doar câteva întrebări interesante.
În plus, componentele genetice ale obezității sunt căutate intens. Deoarece faptul că unii pacienți formează grăsimi viscerale deosebit de repede și că unul devine mult mai gros decât celălalt cu același comportament alimentar este cu siguranță legat de o predispoziție genetică, potrivit Blüher. Astazi presupunem ca 70 la 80 la suta din diabetul de tip 2 si obezitatea sunt mostenite. Cu toate acestea, suntem inca la inceputul cautarii genelor implicate.
Cu toate acestea, dacă persoanele care prezintă un risc ridicat de a fi supraponderale au fost identificate într-un stadiu incipient, ar putea primi, de asemenea, tratamente și îngrijiri medicale complet diferite, conform viziunii lui Blüher. „Astăzi nu îi vom vedea până nu va fi de fapt prea târziu”.