Thieme E-Journals - DMW - German Medical Weekly Abstract

Istoria publicării

Data publicării:
14 martie 2002 (online)

Întrebare: Un pacient în vârstă de 73 de ani cu supraponderalitate (indicele de masă corporală 38 kg/m 2) a fost tratat cu laxative în ambulatoriu din cauza unei implantări parțiale accidentale de proteză discutabilă. Apoi, s-a dezvoltat o diaree persistentă refractară la loperamidă, în cele din urmă sângeroasă și slabă, cu deteriorarea stării generale și a durerii pelvine.

Pacientul nu luase antibiotice. La internarea în spital, a existat insuficiență renală prerenală (creatinină 4-5 mg/dl), o nouă aritmie absolută cu fibrilație atrială și insuficiență respiratorie globală în sindromul tipic de obezitate-hipoventilație (sindromul Pickwick). Insuficiența renală ar putea fi întreruptă prin substituirea fluidelor și persistă diuretice de ansă, tahiaritmie absolută și insuficiență respiratorie globală decompensată (pH 7,2, pO 2 55 mm Hg, pCO 2 67 mm Hg). Bacteriologia scaunului a arătat o constatare neremarcabilă. A fost detectată toxina Clostridium difficile A/B.

1. Trebuie sub cele de mai sus Constelația constatărilor pentru confirmarea diagnosticului de colită indusă de Clostridium difficile (de exemplu, colită pseudomembranoasă) trebuie efectuat un diagnostic rectosigmoidoscopic? 2. Ar trebui ca terapia cu antibiotice (vancomicină, metronidazol) să înceapă imediat cu simptome clinice tipice și dovezi ale toxinei Clostridium difficile - chiar și fără confirmarea macroscopică sau biopsică a constatărilor? 3. Constatarea macroscopică tipică a colitei pseudomembranoase la intestinoscopie inferioară este mai bună decât detectarea toxinei Clostridium difficile în scaun în valoarea sa de diagnostic?

Răspuns: O infecție cu Clostridium difficile se dovedește a fi cauza diareei asociate antibioticelor în aproximativ 15-20% din cazuri. Colita indusă de Clostridium difficile apare de obicei la 4 - 9 zile după începerea tratamentului cu antibiotice, dar poate fi observată și în până la 30% din cazuri și într-o mică parte până la 6 săptămâni după terminarea tratamentului cu antibiotice, ceea ce poate duce la diagnostice incorecte. [2]. În anii 1960, colita cu Clostridium difficile era încă considerată colită stafilococică și era tratată cu bacitracină, care este eficientă și împotriva Clostridium difficile. În anii 1970, s-a observat mai frecvent după introducerea antibioticelor cu spectru larg (de exemplu, clindamicină, ampicilină, amoxicilină, cefalosporină), mai ales după aplicarea clindamicinei și lincomicinei, ceea ce a condus la termenul de colită de clindamicină. Abia în 1977/1978 Clostridium difficile și toxinele sale au fost identificate ca germeni patogeni [1] [6]. Colita de Clostridium difficile este acum principala cauză a colitei dobândite nosocomial și devine din ce în ce mai importantă din punct de vedere clinic ca urmare a numărului tot mai mare de terapii cu antibiotice din spitale, de exemplu ca parte a profilaxiei perioperatorii [3].

Exotoxinele A și B produse de Clostridium difficile sunt patogenetice pentru colita cu Clostridium difficile. Ambele duc la inflamația mucoasei cu activarea citokinelor și la dezvoltarea enteropatiei exudative. Toxina A este responsabilă de colită și permite toxinei B să exercite un efect citotoxic asupra celulelor. Starea imunitară și comorbiditatea pacientului, precum și durata infecției determină manifestările clinice ale colitei Clostridium difficile [2] [4] [8]:

Datorită acestei variabilități a imaginilor clinice, diagnosticul de colită Clostridium difficile (cu sau fără pseudomembrană) este realizat de clinica relevantă împreună cu detectarea toxinelor corespunzătoare [2] [5]. Confirmarea endoscopică a rezultatelor nu este necesară dacă a fost detectată toxină, dar poate fi efectuată pentru a determina severitatea. Endoscopia este indicată dacă este necesar un diagnostic rapid din cauza stării clinice și nu este disponibil un test corespunzător cu rezultat rapid, de asemenea, în cazul subileului sau ileusului cu incapacitatea de a obține scaun sau în cazul cursurilor fulminate pentru confirmarea diagnosticului diferențial împotriva altor colite [2].

Există diferite opțiuni pentru detectarea toxinei. Etalonul aur este detectarea citotoxică a toxinei B în culturile celulare. Rezultatele sunt disponibile numai după 24-48 de ore. Testele de aglutinare cu latex și imunoanalizele enzimatice (ELISA și EIA) sunt în prezent disponibile teste rapide cu o bună sensibilitate și specificitate. Acestea din urmă au o sensibilitate de aproximativ 70 - 90% și o specificitate de 90% și pot obține rezultate în decurs de 1 - 3 ore [5] [7]. Testul de aglutinare cu latex este mai puțin sensibil. Culturile de scaun sunt create numai în scopuri epidemiologice.

literatură

1 Bartlett J G, Chang T W, Gurwith M, Gorbach S L, Onderdonk A B. Colită pseudomembranoasă asociată cu antibiotice datorită clostridiei producătoare de toxine. Engl J Med. 1978; 298 531-534
2 Fekety R. Liniile directoare pentru diagnosticul și gestionarea diareei și colitei asociate cu Clostridium difficile. American College of Gastroenterology, Practice Parameters Committee. Sunt J Gastroenterol. 1997; 92 739-750
3 Jobe B A, Grasley A, Deveney K E, Deveney C W, Sheppard B C. Colita Clostridium difficile: o boală crescută în spital. Pe J Surg. 1995; 169 480-483
4 Kelly C P, Pothoulakis C, LaMont J T. Colita Clostridium difficile. N Engl J Med. 1994; 330 257-262
5 Kelly CP, LaMont J T. Infecție cu Clostridium difficile. Annu Rev Med. 1998; 49 375-390
6 Larson H E, Parry J V, Price A B, Davies D R, Dolby J, Tyrell D A. Toxină nedescrisă în colita pseudomembranoasă. Br Med J. 1977; 1 1246-1248
7 Lyerly D M, Neville L M, Evans D T, Fill J, Allen S, Greene W, Sautter R, Hnatuck P, Torpey D J, Schwalbe R. Evaluarea multicentrică a TESTULUI TOX A/B Clostridium difficile. J Clin Microbiol. 1998; 36 184-190
8 Mitty R D, Lamont J T. Colita Clostridium difficile: epidemiologie, fiziopatologie și tratament. Muntele Sinai J Med. 1994; 61 329-335

autor

Clinica Medicală III, Clinica Universitară a Universității RWTH Aachen