Tratamentul hipertensiunii arteriale la subiecții obezi - Swiss Medical Review
rezumat
Introducere
În ultimele decenii, a existat o creștere a prevalenței obezității. De fapt, în Elveția, datele recente din cohorta Lausanne CoLaus raportează o prevalență a supraponderabilității sau obezității (IMC ≥ 25 kg/m 2) de 36,6% și a obezității (IMC ≥ 30 kg/m 2). Cu 15,7%. 1 În același timp, prevalența hipertensiunii arteriale este, de asemenea, în creștere. Se estimează că 60 până la 70% din riscul hipertensiunii arteriale este atribuibil obezității. 2 La pacienții supraponderali (IMC 25-29,9 kg/m 2) prevalența hipertensiunii arteriale este de aproximativ 60%, iar la pacienții obezi (IMC> 30 kg/m 2) este> 70%, în timp ce este de numai 34% la pacienții cu IMC 2). 3
Vă propunem aici să revizuim legătura dintre obezitate și hipertensiunea arterială, precum și măsurile terapeutice ale hipertensiunii arteriale specifice pacientului obez.
Fiziopatologia hipertensiunii arteriale legată de obezitate
Relația dintre greutate și tensiunea arterială a fost stabilită prospectiv în anii 1960 prin studiul Framingham4, dar abia în anii 1980 s-a putut demonstra un efect cauzal. Mai mult, excesul de grăsime abdominală (obezitate android) pare să aibă un efect mai mare asupra dezvoltării tensiunii arteriale crescute decât obezitatea ginoidă. 2 Obezitatea Android crește și riscul de rezistență la insulină și dislipidemie (sindrom metabolic). Principalii factori patogeni sunt importanți de înțeles deoarece oferă o bază pentru o strategie terapeutică rațională (Figura 1).
Fiziopatologia hipertensiunii arteriale legată de obezitate
Activarea sistemului nervos simpatic (SNS)
Se pare că hiperinsulinemia și/sau rezistența la insulină (observată la majoritatea pacienților obezi) este cea care stimulează SNS. 5 În mod similar, leptina (o peptidă produsă de adipocite și secretată în plasmă, a cărei concentrație reflectă masa de grăsime a unui individ și are ca efect reducerea poftei de mâncare) activează și SNS.
Activitatea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAA)
Activitatea sistemului RAA este crescută la subiecții obezi, în special în țesutul adipos abdominal. Acest lucru se datorează faptului că nivelurile de angiotensinogen, renină, enzime de conversie și aldosteron s-au dovedit a fi mai mari. 6 Toate componentele sistemului RAA sunt exprimate în țesutul adipos și îndeplinesc funcția autocrină și paracrină prin modularea lipogenezei, lipolizei, adipogenezei și a inflamației țesutului sistemic și adipos. 6 Adipocitele (în special intra-abdominale) produc angiotensinogen și diverse citokine secretate de țesutul adipos par a fi implicate în secreția crescută de aldosteron. 6
Excreție renală de sodiu și sensibilitate la sare
Obezitatea predispune rinichii să reabsorbă mai mult sodiu prin mecanisme neuronale (SNS), hormonale (aldosteron și insulină) și renovasculare (angiotensină II). Prin urmare, rinichiul trebuie să mențină o tensiune arterială mai mare pentru a excreta aportul zilnic de sare.