Tratamentul obezității; gută
1 Acid uric: produs de descompunere a metabolismului purinei
2 Guta: Artropatie cristalină Concentrația acidului uric în sânge: Bărbați Femei 6,5 mg/100 ml 5,5 mg/100 ml Boli: 1. Hiperuricemie primară 2. Hiperuricemie secundară Diagnostic: nivel de acid uric> 6,5 atac acut de gută
3 Guta: artropatie cristalină Clasificarea gutei: 1. Hiperuricemie metabolică (10%): a. Hiperuricemie primară Defecte moleculare necunoscute (genetic) asociate cu defecte enzimatice: PRPP activitate sintază hipoxantină guanină PPRT b. Hiperuricemia secundară a crescut producția de acid uric 2. Hiperuricemia renală (90%): a. hiperuricemie primară b. hiperuricemie secundară
4 Cauze posibile ale hiperuricemiei secundare: 1. Creșterea producției de acid uric a. Hemoblastom - leucemie mieloidă - policitemie - osteomieloscleroză - anemie hemolitică cronică b. Psoriazis c. dietetic (aport crescut de purine alimentare) d. Terapia citostatică
5 Cauzele posibile ale hiperuricemiei secundare: 2. Reducerea excreției de acid uric a. boli renale cronice b. niveluri ridicate de alcool c. Acidoza: acidoză lactică, cetoacidoză (diabet) d. Medicamente: salicilați etc.
6 Reglarea biosintezei purinei
7 gută: artropatie cristalină
9 Terapia atacului de gută acută Colchicină: otravă a periodozelor de toamnă inhibă motilitatea leucocitelor Absorbție rapidă Legare puternică de proteinele plasmatice Posibil de acumulare Inhibitor de mitoză, legare de tubulină Ameliorarea simptomelor în 4 ore Dozare: 4 mg/4 ore inițial 0,5-1 mg/2 ore Doza zilnică maximă: 8 mg
10 Terapia unui atac de gută acută Colchicină: efecte secundare greață acută vărsături diaree leziuni renale paralizie musculară depresie cronică a măduvei osoase mielopatie alopecie azoospermie
11 Terapie de intervale pentru gută 1. Uricosurice 2. Uricostatice 3. Dieta
12 Terapia cu intervale de gută Uricostatice Alopurinol: izomer al hipoxantinei absorbție rapidă din tractul gastrointestinal, oxidare rapidă la oxipurinol, inhibitor al xantinei oxidazei, excreție renală a xantinei și hipoxantinei
13 Terapia cu intervale de gută Uricostatice Inhibitor de xantină oxidază Excreția renală de xantină și hipoxantină
14 Terapie de intervale pentru gută Agenți uricostatici Xantina și hipoxantina sunt mai solubile în apă decât acidul uric Sinteza de novo redusă prin calea de recuperare Dozare: 300 mg/zi NW: tulburări GIT reacții alergice Risc de atac de gută acută inițial
15 Reglarea excreției de acid uric
16 Terapia cu intervale de gută Uricosurice Benzbromaron: Doză: mg/zi (târâtor) - durată lungă de acțiune - excreție fecală - interacțiune: salicilați, org. Acizi NW: - rar - reclamații GIT - cefalee
17 Sulfinpirazon: Tratamentul obezității și gutei Intervalul terapiei gutei Doză uricosurică: mg/zi (fluare) - durata acțiunii 10h - inhibă agregarea plachetară NW: - rar - Plângeri GIT - simptome alergice ale pielii - leuco reversibil și trombocitopenie Interacțiune: - fenitoină - ß- Blocant - sulfoniluree Hilgenfeldt Hilgenfeldt
18 Terapie de intervale pentru gută Urikosurika probenecid: Doză: NW: mg/zi (fluare) - durata acțiunii> 10h - legarea proteinelor plasmatice - retenție paradoxală de acid uric - inhibă excreția renală a unui număr mare de medicamente - rar
20 1. Problema excesului de greutate, obezității, diabetului de tip II, hipertensiunii arteriale, bolilor vasculare și cardiace, bolilor aparatului de mers și postural, bolilor sistemului digestiv și metabolic, bolilor mentale Societatea Germană Cardiacă a stabilit costurile pentru 2007 la puțin peste 1,4 miliarde.
21 2. Cauzele IMC: kg/m 2 Scăzut 40
22 2. Cauze Potrivit unei publicații a OMS, proporția persoanelor obeze din Europa s-a triplat începând cu anii 1980 (1) și a ajuns acum la „proporții epidemice”. (1) OMS 2005: Fișă informativă Euro 13/05 a Grupului operativ internațional pentru obezitate, subiecte de sănătate - obezitate, p. 3.
23 2. Cauzele populației obeze din China: 82%, 6%. Sursa: wallstreet-online,
24 2. Cauzele Dezvoltările la copii sunt deosebit de îngrijorătoare. Proporția copiilor supraponderali din Germania este în trimestrul inferior comparativ cu alte țări europene, dar arată o tendință ascendentă. (Raport OMS)
25 2. Cauzele Obezitatea te poate îmbolnăvi mult mai devreme decât se presupunea anterior. Chiar și bebelușii și copiii mici cu prea multă grăsime pe coaste suferă mai mult de tulburări de mișcare, probleme de respirație, sforăit și astm. Sursa: Spiegel
26 2. Cauzele Copiii ai căror părinți sunt grași prezintă un risc crescut de obezitate cu 80%. De ce?
27 2. Cauzele Tratamentului Obezității și Gutei b. Malnutriția alimentară
28 2. Cauze Sondajul părinților: 68% dintre mamele copiilor supraponderali erau convinși că corpul copilului lor era complet în regulă. Sursa: Spiegel
29 2. Cauzele Luca, 15 luni 26 kg Meliksishvili 5 ani 62 kg
30 2. Cauzele Tratamentului Obezității și Gutei c. Cauze genetice Micul Buddha: 28 kg, 11 Mo.
31 2. Cauzele Tratamentul obezității și gutei Deficiență de leptină determinată genetic Diagnosticul a fost pus la vârsta de 3,5 ani (imaginea din stânga). Ulterior, terapia cu leptină. Fig. Dreapta arată același băiat în vârstă de 8 ani
32 2. Cauzele Reglarea senzației de foame: Hipotalamus: 2 tipuri de celule diferite cu receptori de leptină și efecte opuse: 1.) Leptină/insulină NPY/AGRP neuroni (peptidă asociată cu agouti) 2.) Leptină/insulină POMC neuroni, -MSH melanocortină -4 receptor 2008
33 2. Cauzele Reglarea senzației de foame: Leptina din celulele grase Senzația de foame CNTF (factor neurotrofic ciliar) Pierderea poftei de mâncare la pacienții cu scleroză laterală amiotrofică Neuroni NPY/AGRP (peptidă asociată cu agouti) Leptină/insulină Senzatie de foame Neuroni POMC Leptină/insulină-MSH Melan -4 receptorul se simte flămând
34 2. Cauze Influența dispozițiilor genetice asupra dezvoltării excesului de greutate și a obezității este de necontestat. Cu toate acestea, nu este clar ce gene joacă un rol în acest sens.
35 2. Cauze Creșterea bruscă a prevalenței obezității în țările industrializate occidentale sugerează doar o influență genetică minoră, deoarece „modificările genetice la nivelul întregii populații nu au loc într-un timp atât de scurt”.
36 Cauzele Boli Terapie Dieta, nutriție necorespunzătoare Dispoziție genetică Hipertensiune arterială, diabet, tulburări ale metabolismului lipidic, gută etc. Dieta, nutriție redusă Farmacoterapie
37 3. Terapia a. Activitatea fizică b. Dieta c. Farmacoterapie (terapia cauzelor) i. Scăderea poftei de mâncare (anorectice) ii. Scăderea toleranței la insulină iii. Scăderea digestiei grăsimilor
38 3. Terapie b. Dieta Importanța postului: (detoxifiere) Incidența bolilor metabolice Diabet Hipertensiune arterială Reumatism Guta Tulburări ale metabolismului grăsimilor Bolile cardiovasculare Post: pozitiv pentru sănătatea inimii. Evitarea cafelei, ceaiului și alcoolului nu a avut niciun efect dovedit! Horn et a. Int. Congresul Amer Heart Association, Orlando
39 3. Terapie b. Dieta cu conținut scăzut de carbohidrați și dieta mediteraneană Bateți cu conținut scăzut de grăsimi pentru scăderea în greutate Grupa de slăbire (kg) mediteranean (kg) cu conținut scăzut de carbohidrați (kg) Toți pacienții -2,9-4,4-4,7 bărbați 4-4,0-4,9 femei -0,1-6,2-2,4 HDL (mg/dl) +6,4 +6,3 +8,4 LDL (mg/dl) -0,05 -5,6-3,0 trigliceride (mg/dl) -2,8-21,8-23,7 Wood S. Li D și Martin BN (2008). vizualizați articolul /
40 3. Terapie b. Concluzia dietei: 1. Nu grăsimile te îngrașă, ci zahărul care te îngrașă. 2. HDL 10 mg/dl (0,26 mmol/l) risc de infarct miocardic (30%) Corelație inversă între riscul de infarct miocardic și apolipoproteina A-1, cea mai importantă proteină structurală a HDL.
41 Obezitate: cauze, riscuri și terapie Substanțe care afectează apetitul: apetitul apetitului Neuropeptidă Y ß-endorfină Dinorfină Peptidă legată de Agouti (AgRP) Melanină Hormoni concentratori Receptor CB1 Antagoniști Ghrelin NA 5HT CCK GLP-1 -MSH Cocaină -Peptida asociată cu amfetamina (CART) Peptida Leptinei YY 3-36
42 3. Terapie c. Farmacoterapie i. Scăderea poftei de mâncare I: anorectice cu acțiune periferică Inhibitori ai absorbției grăsimilor Orlistat: Inhibitori ai lipazei pancreatice NW: flatulență
43 3. Terapia c. Farmacoterapie i. Scăderea poftei de mâncare II: anorectice cu acțiune centrală Simpatomimetice cu acțiune indirectă Amfepramon (Regenon): Eliberarea NA în hipotalamusul lateral Inhibarea poftei de mâncare (cel mai important medic medical). Timpul dintre mese senzația de sațietate este nemodificat
44 3. Terapie c. Farmacoterapie i. Scăderea poftei de mâncare II: anorectice cu acțiune centrală Antagoniști ai receptorilor canaboizi Rimonabant (Acomplia): antagonist al anadamidei. Evaluarea farmacologică este critică, deoarece pot apărea tulburări de anxietate și depresie. Metabolismul prin acumulare Cyp3A4 este posibil cu co-medicarea.
45 3. Terapia c. Farmacoterapie i. Scăderea poftei de mâncare II: anorectice cu acțiune centrală Inhibitori centrali ai senzației de foame Leptină Indicare în cazul deficitului genetic de leptină. Efect asupra obezității numai în legătură cu antrenamentul fizic.
46 3. Terapia c. Farmacoterapie ii. Reducerea toleranței la insulină Adiponectină (Acrp30, apm1) Locul sintezei: Adipocyen ADIPOR1 ADIPOR2 Funcție: Controlul insulinei Nivelul trigliceridelor glicemiei
47 3. Terapia c. Farmacoterapie Adiponectina este implicată în suprimarea tulburărilor metabolice care duc la diabet de tip 2, obezitate, ateroscleroză și ficat gras non-dependent de alcool (NAFLD).