Turbulență bacteriană individuală zm-online
Există cu greu o imagine clinică cronică care nu este asociată cu compoziția colonizării bacteriene a tractului intestinal. Cu toate acestea, există cunoștințe limitate despre consecințele unui dezechilibru în flora intestinală.
Dacă se cunoaște compoziția bacteriană optimă, flora intestinală poate fi influențată terapeutic? dobe.stock - Alex
Microbiomul - numărul total de bacterii din gură și gât, de pe piele, din zona vaginală și din intestine - conține în jur de cinci până la opt milioane de gene diferite. Acesta este mult mai mult material genetic decât este de fapt conținut în genomul uman, cu aproximativ 100.000 de gene. Diversitatea bacteriană este deosebit de mare în gură și intestine, în jur de 1.000 de specii bacteriene diferite singure ne pot coloniza intestinele.
Ecosistemul intestinal
Oamenii sănătoși transportă de obicei 160 de specii pentru o plimbare în intestin. Ele ajută oamenii să descompună alimentele - în special fibrele -, promovează absorbția nutrienților în sânge și au o influență asupra metabolismului grăsimilor și al acidului biliar. Microbiomul poate, de asemenea, descompune toxinele și poate avea un impact asupra sistemului imunitar, ceea ce poate explica legătura cu o mare varietate de boli. Prin urmare, flora intestinală aduce o contribuție semnificativă la sănătate, chiar dacă compoziția bacteriană optimă nu este încă cunoscută. Mai degrabă, pare a fi un adevărat ecosistem din intestin care controlează aspectele de sănătate prin interacțiunea diferitelor organisme.
Flora intestinală face parte din întreaga microbiotă, adică în ansamblu a tuturor microorganismelor și, astfel, a tuturor bacteriilor, ciupercilor și virusurilor care colonizează organismul uman de la piele la cavitatea bucală și la rect.
Mai presus de toate, microbiota intestinală este în prezent centrul de cercetare. Tumultul bacterian din intestin se dezvoltă în uter prin intermediul lichidului amniotic. Compoziția microbiomului ulterior depinde, printre altele, de bacteriile cu care un nou-născut intră în contact. Întrebarea dacă nașterea a avut loc în mod normal joacă, de asemenea, un rol. Compoziția microbiomului poate chiar să favorizeze nașterea prematură. De asemenea, poate fi parțial responsabil pentru riscul crescut de cezariană pentru dezvoltarea ulterioară a unor boli precum astmul, obezitatea sau diabetul de tip 1. Compoziția florei intestinale depinde și de faptul dacă bebelușul a fost alăptat și de modul în care este hrănit în continuare. Factorii igienici și vaccinările pot influența, de asemenea, compoziția specifică. Flora intestinală „normală” se dezvoltă până în al doilea până la al treilea an de viață - cu spectrul bacterian respectiv - și rămâne în mare măsură stabilă pe tot restul vieții.
Numărul de bacterii din intestin depășește cu mult numărul de celule din corp, iar cantitatea de material genetic din bacterii este în general de multe ori mai mare decât numărul întregului genom al unei persoane.
Ce este un echilibru bun al bacteriilor?
Flora intestinală este alcătuită în principal din patru tulpini bacteriene - Bacteroidete, Firmicute, Actinobacterii și Proteobacterii. Bacteroidetele pot exista anaerob sau aerob. Sunt considerați că sunt utilizatorii săraci de alimente; procentul lor în intestinele persoanelor obeze este destul de mic. Pe de altă parte, firmicutele sunt foarte bune procesatoare de alimente și sunt disproporționat de abundente în intestinele persoanelor obeze. Prin urmare, nu este de mirare că s-a văzut inițial o asociere strânsă a florei intestinale cu supraponderalitatea și obezitatea.
Bacteroidetes și Firmicutes reprezintă, de obicei, mai mult de 95% din flora intestinală. Aceste tulpini includ genurile Bacteroides, Clostridium, Lactobacillus, Enterococcus și Streptococcus. Actinobacteriile includ Bifidobacterium și Proteobacteria germenul Escherichia coli.
În timp ce genetica umană este în mare măsură similară, compoziția tulpinilor bacteriene din intestin variază foarte mult de la persoană la persoană. Microbiomul pare a fi un microcosmos propriu care are consecințe pentru multe funcții corporale. O mare diversitate a bacteriilor este evident benefică. Acest lucru poate fi cel puțin concluzionat din constatările conform cărora pacienții cu boli inflamatorii cronice intestinale, cum ar fi boala Crohn și colita ulcerativă, dar și persoanele obeze, au o diversitate bacteriană redusă. În plus, se observă o asociere între disbioză și sindromul intestinului iritabil și dezvoltarea cancerului de colon. Afecțiunile ficatului, cum ar fi ficatul gras, steatohepatita alcoolică și nealcoolică și ciroza hepatică, sunt, de asemenea, asociate cu alterarea florei intestinale.
O diversitate microbiană crescută în flora intestinală, precum și în mediu, așa cum este cazul, de exemplu, la copiii care cresc la fermă, este asociată cu un risc mai scăzut de boli alergice.
Legătura dintre flora intestinală și dezvoltarea obezității este cunoscută de mult timp. Încercările de a transfera scaunul de la șoareci obezi modificați genetic la șoareci normali, care apoi au dezvoltat și obezitate, servesc drept dovezi. Persoanele obeze prezintă, de asemenea, o proporție redusă de bacteroidete fecale și o proporție crescută de Firmicutes, doi parametri care sunt aparent responsabili de absorbția deosebit de eficientă a caloriilor din alimente.
O dietă bogată în grăsimi și zahăr, obișnuită în dieta occidentală, reduce și mai mult diversitatea florei intestinale observată la obezitate. În schimb, o dietă pe termen lung bogată în fibre, adică consumarea multor fructe și legume, poate crește diversitatea. Cu toate acestea, modificările dietetice pe termen scurt par să aibă un efect redus asupra compoziției microbiomului. Modificarea colonizării microbiene a intestinului poate declanșa direct boala: Apoi echilibrul bacteriilor din intestin se schimbă, ceea ce poate afecta permeabilitatea peretelui intestinal. Acest lucru poate duce la o permeabilitate crescută și, astfel, la întreruperea funcției normale de barieră a intestinului. Acest lucru permite mai multor componente bacteriene și antigeni generali să treacă prin peretele intestinal și să declanșeze reacții inflamatorii în organism, care la rândul lor declanșează reacții imune și, eventual, fenomene autoimune.
Diversitatea scăzută te îmbolnăvește
Potrivit Centrului German pentru Cercetări Cardiovasculare, există în mod semnificativ mai puține bacterii diferite în intestinele pacienților cu insuficiență cardiacă decât la persoanele cu control sănătos. Familiile bacteriene importante individuale sunt reduse foarte mult la pacient. Cu toate acestea, nu este încă clar dacă flora intestinală sa schimbat ca urmare a inimii slabe sau dacă ar putea fi, de asemenea, un factor declanșator.
Flora intestinală poate fi modulată terapeutic?
Potrivit oamenilor de știință, modelul observat al genurilor și familiilor bacteriene reduse pare a fi caracteristic insuficienței cardiace, ceea ce dă naștere speranței unor puncte de plecare pentru noi terapii. Discrepanțele dintre persoanele sănătoase și persoanele cu insuficiență cardiacă s-au datorat în principal pierderii bacteriilor din genurile Blautia și Collinsella, precum și a două genuri necunoscute anterior aparținând familiilor Erysipelotrichaceae și Ruminococcaceae. Alte cercetări au arătat că Blautia și genul Faecalibacterium au efecte antiinflamatoare. Ambele genuri sunt reduse la pacienții cu insuficiență cardiacă, astfel încât se presupune că flora intestinală modificată este responsabilă pentru reacțiile inflamatorii asociate cu insuficiența cardiacă.
În timp ce o legătură între microbiomul intestinal și bolile intestinale, precum și bolile hepatice este relativ clară, este mai dificil să înțelegem asocierea care poate fi observată cu boli neurodegenerative, cum ar fi boala Parkinson și scleroza multiplă. Cu toate acestea, există dovezi din ce în ce mai mari că o disbiotă este implicată în aceste boli.
Acest lucru este susținut de descoperirile modelului de șoarece, de exemplu, care sugerează că anumite profiluri de risc ale florei intestinale pot promova manifestarea bolilor autoimune, cum ar fi SM. Prin influențarea compoziției microbiomului, cercetătorii speră, așadar, să poată dezvolta noi strategii terapeutice pentru scleroza multiplă și alte boli neurodegenerative.
În ce măsură microbiomul poate fi modulat terapeutic este încă neclar. Nu există nicio îndoială că administrarea de antibiotice, de exemplu, poate schimba compoziția bacteriană din intestin, dar apoi microbiomul revine de obicei la starea inițială. De asemenea, se postulează că administrarea de pre- și probiotice poate avea un efect pozitiv asupra florei intestinale. Cu toate acestea, până acum nu există dovezi științifice în acest sens.
Marea speranță: transplantul de scaun
O măsură mult discutată este transplantul de scaun, în care scaunul unui „donator” sănătos este transferat persoanelor cu boli asociate disbiotei, cum ar fi boala Crohn. Pacienții cu infecții severe, recurente cu Clostridium difficile au fost, de asemenea, tratați cu transfer microbian fecal (FMT). Pacienții primesc o suspensie de scaun de la un donator sănătos suspendat în soluție salină sau lapte printr-un tub gastric sau o clismă. Scopul este de a induce o modulare a microbiomului și de a transmite un nou caracter imunologic prin acest mecanism.
Terapia cu succes este uneori raportată în rapoartele de caz. Cu toate acestea, observațiile sunt contradictorii - și, în majoritatea cazurilor, se pare că există o reconstituire a microbiomului original după o anumită perioadă de timp. În plus, există în prezent o lipsă de date valabile științific care să identifice procesul ca fiind bazat pe dovezi. În plus, există o căutare intensivă a alternativelor la administrarea orală în timpul transferului de scaun.
Christine Vetter
Jurnalist medical
Din perspectiva stomatologiei
Colita pseudomembranoasă
Colita pseudomembranoasă este o inflamație a intestinului gros după terapia antibiotică sistemică anterioară sau în curs. În special, antibioza prelungită duce la întreruperea florei intestinale fiziologice și la o reducere a bacteriilor intestinale sensibile la antibiotice, astfel încât bacteriile rezistente la antibiotice, de exemplu Clostridium difficile, se înmulțesc odată cu creșterea duratei terapiei [1]. Clostridium difficile se găsește în flora intestinală a nou-născuților, printre altele. Este unul dintre cei mai importanți agenți patogeni pentru infecțiile nosocomiale care pot apărea, de exemplu, în timpul șederilor în spital. Aceste bacterii anaerobe gram-pozitive, formatoare de spori, secretă enterotoxine de tip A și citotoxine de tip B, care provoacă o reacție inflamatorie a mucoasei intestinale locale prin deteriorarea celulelor intestinale.
Această inflamație a mucoasei intestinale este adesea demonstrată în cursul fibrinei, astfel încât se dezvoltă imaginea clinică completă a unei colite pseudomembranoase bazate pe o infecție cu Clostridium difficile (CDI), care este adesea localizată în colonul și rectul sigmoid [1].
În 2012, incidența CDI și a colitei pseudomembranoase a fost de aproximativ 82 de cazuri la 100.000 de populații [2]. În plus față de simptomele generale - cum ar fi durerea abdominală severă - colita pseudomembranoasă poate fi însoțită de diaree de înaltă frecvență de peste zece diaree, în mare parte apoasă-pulpoasă pe zi și se poate transforma într-un tablou clinic care pune viața în pericol. Terapia constă în oprirea tratamentului cu antibiotice (dacă acest lucru poate fi convenit cu boala de bază), măsuri de susținere (cum ar fi rehidratarea), precum și tratamentul cu metronidazol, vancomicină sau fidaxomicină, prin care numai metronidazolul (de exemplu, Clont®) este administrat și intravenos. poate [1].
Pe lângă desicoză după diaree lungă, complicațiile deosebit de grave includ megacolonii toxici, ileus și perforația intestinală. Mortalitatea CDI sau a colitei pseudomembranoase este cuprinsă între 3 și 14%, în funcție de gravitate [1].
Rolul de sprijin al medicului dentist
Terapia cu antibiotice continuă să joace un rol crucial și indispensabil în practica dentară. Nu mai este sigur că colita pseudomembranoasă este cauzată doar de anumite antibiotice cu potențial colitogen presupus ridicat, de exemplu clindamicină, ampicilină/acid clavulanic, chinolone sau cefalosporine. Mai degrabă, acum este probabil ca aproape orice antibiotic să poată provoca colită pseudomembranoasă. Factorii de risc suplimentari includ terapia cu inhibitori ai pompei de protoni sau terapia cu antagoniști H2, care cresc riscul de două până la trei ori atunci când este co-medicat (sursa: RKI).
După cum sa menționat deja, terapia pe termen lung cu antibiotice, în special, este considerată a fi un factor de risc decisiv. Terapiile cu antibiotice ar trebui, așadar, să dureze cât este necesar, dar cât mai scurt posibil. În plus față de principiul „lovirii puternice, dar scurte”, terapiile cu antibiotice nu sunt legate de o „durată minimă a terapiei” și trebuie întotdeauna încheiate cât mai repede posibil. În plus, indicația pentru terapia cu antibiotice ar trebui întotdeauna să fie critic și reevaluată. Dacă există suspiciuni clinice de colită pseudomembranoasă, cum ar fi diareea recent apărută, foarte frecventă în timpul tratamentului cu antibiotice în curs, pacientul trebuie îndrumat imediat la medicul de familie pentru diagnostic și terapie ulterioară. Inhibitorii motilității nu trebuie prescrise niciodată pentru diaree. În aproximativ 20% din cazuri, doar încheierea terapiei cu antibiotice duce la sfârșitul diareei după aproximativ două până la trei zile (sursă: RKI).
Literatură: [1] Lübbert C, John E, Müller L: infecție cu Clostridium difficile. Opțiuni de diagnostic și tratament bazate pe orientări. Dtsch Ärztebl Int. 111: 723-31, 2014. [2] Straussberg J: Epidemiologia infecției cu Clostridium difficile. Dtsch Ärztebl Int. 112: 345, 2015.
PD Dr. Dr. Peer W. Kämmerer M.A., FEBOMFS
Medic superior/adjunct Director clinică
Clinică și policlinică pentru chirurgia maxilo-facială la Centrul Medical al Universității din Mainz
Augustusplatz 2, 55131 Mainz
[email protected]
Director medical Dr. Dr. Andreas Pabst
Clinica de chirurgie orală și maxilo-facială
Spitalul central Bundeswehr Koblenz
Rübenacherstr. 170, 56072 Koblenz
Microbiomul limbii oferă dovezi ale unui risc crescut de pneumonie
Potrivit unui studiu japonez, microbiomul limbii oferă dovezi ale bolii dentare - și un risc crescut de pneumonie, o cauză principală de deces pentru persoanele în vârstă cu tulburări de înghițire.