Antitrombotice în sindromul de anticorpi trombotici antifosfolipidici - Revizuire medicală
rezumat
Sindromul de anticorpi trombotici antifosfolipidici este definit ca apariția unui episod trombotic în prezența anticorpilor antifosfolipidici persistenți. Recomandările pentru prevenirea secundară a trombozei nu se bazează pe un nivel ridicat de dovezi. Anticoagularea cu un antagonist al vitaminei K se află în prim plan atunci când evenimentul inițial este tromboza venoasă. În tromboza arterială, regimul antitrombotic ales este mai puțin clar, iar locul aspirinei este dezbătut. Datele din studii recente par să sfătuiască împotriva utilizării anticoagulantelor orale directe. Rămâne de stabilit modul în care se identifică pacienții cu un risc mai mic de recurență pentru a adapta cea mai bună strategie antitrombotică.
Introducere
Sindromul de anticorpi antifosfolipidici trombotici (SaPL) este definit de apariția unui eveniment trombotic venos și/sau arterial și/sau a microcirculației în asociere cu demonstrarea anticorpilor antifosfolipidici (aPL), și anume un tip lupus anticoagulant (LA), anticorpi anticardiolipină (aCL) și/sau anticorpi anti-glicoproteină-I (aβ2GP1), în două probe de sânge luate la distanță de 3 luni. 1 SaPL este considerat secundar sau primar, în funcție de apariția în asociere cu o boală autoimună, de obicei lupus eritematos sistemic sau izolat. 1
Mecanismul fiziopatologic care duce la starea protrombotică observat la pacienții cu APL este doar parțial elucidat și, prin urmare, rămân deschise mai multe întrebări cu privire la cea mai bună strategie antitrombotică pentru tratamentul episodului trombotic inițial și în special prevenirea secundară a recidivei - subiectul acestei articol. 2 În timp ce utilizarea unui antagonist al vitaminei K (VKA) este terapia de elecție pentru evenimentele trombotice venoase, nu există un consens în ceea ce privește gestionarea optimă a trombozei arteriale. La fel, locul anticoagulantelor orale directe trebuie încă definit. În cele din urmă, unii pacienți prezintă recurențe trombotice în ciuda anticoagulării bine gestionate și cea mai bună strategie de management pentru aceste evenimente nu a fost stabilită. 2
Acest articol de revizuire trece în revistă epidemiologia SaPL trombotică și oferă o actualizare a strategiilor antitrombotice. Vom discuta doar despre SaPL trombotic, fără a discuta despre complicațiile obstetricale ale SaPL sau SaPL catastrofale. În cele din urmă, nu vom discuta despre prevenirea primară a pacienților cu APL (deci fără un eveniment trombotic).
Fiziopatologie și epidemiologie
Mecanismele fiziopatologice prin care aPL promovează starea protrombotică nu sunt pe deplin înțelese, dar activarea celulelor inflamatorii și a endoteliului pare să joace un rol predominant. 3 Cea mai importantă țintă a aPL este 2-I-glicoproteina (2GP1) legată de suprafețele fosfolipidice ale multor tipuri de celule. 1 Legarea aPLs cu această glicoproteină va induce expresia moleculelor de adeziune a celulelor protrombotice (cum ar fi E-selectina, factorul tisular sau -glicoproteina IIb/IIIa), activează complementul, stimulează monocitele pentru a produce microparticule bogate în factor tisular, crește eliberarea de capcane de neutrofile extracelulare de la neutrofile activate, în timp ce scade activitatea inhibitorului căii factorului tisular și a proteinei C. activate 3
Tabloul clinic al SaPL trombotic este eterogen, cu un prognostic care depinde adesea de fenotipul biologic inițial. Astfel, se pare că un anticoagulant de tip lupus (LA) conferă un risc trombotic mai mare comparativ cu alte APL. 1 În mod similar, pacienții cu triplă pozitivitate aPL (LA, aCL și aB2GP1) și/sau titruri mari de anticorpi s-au dovedit a avea un risc crescut de recurență trombotică. 4