Boli hepatice - Cum ajută postul împotriva ficatului gras • diabetologie-online
Oamenii de știință de la Helmholtz Zentrum München au câștigat noi informații despre ceea ce se întâmplă la nivel molecular atunci când murim de foame. În cooperare cu Centrul German de Cercetare a Diabetului (DZD) și Centrul German de Cercetare a Cancerului (DKFZ), aceștia au reușit să demonstreze că atunci când alimentele sunt private, se produce o anumită proteină care ajustează metabolismul în ficat.
Aduceți metabolismul în formă
Numărul din ce în ce mai mare de persoane supraponderale reprezintă o problemă stringentă în societatea modernă de ani de zile. În special, bolile metabolice cauzate de aceasta, cum ar fi diabetul de tip 2 și bolile secundare corespunzătoare, pot avea efecte grave asupra sănătății. Un aport redus de calorii, de exemplu ca parte a unei cure intermitente de post, poate ajuta la readucerea metabolismului în formă - dar de ce de fapt?
Prof. Dr. Stephan Herzig, Director al Institutului pentru Diabet și Cancer (IDC) de la Helmholtz Zentrum München, și Dr. Adam J. Rose, șeful grupului de cercetare „Metabolismul proteinelor în sănătate și boală” la DKFZ din Heidelberg. "Dacă înțelegem cât de repede afectează metabolismul nostru, am putea încerca să producem acest efect terapeutic", spune Herzig.
Molecula de stres reduce absorbția acizilor grași în ficat
În studiul actual, oamenii de știință au căutat diferențe în activitatea genică a celulelor hepatice din cauza postului. Cu ajutorul așa-numitelor matrice de transcrieri, au reușit să demonstreze că gena proteinei GADD45β, în special, a fost citită diferit în funcție de dietă: cu cât cel mai înfometat, cu atât celulele au produs molecula, al cărei nume este o abreviere pentru „Arestarea creșterii și deteriorarea ADN-ului” inductibil 'este. După cum sugerează și numele, molecula era cunoscută anterior în legătură cu repararea deteriorării materialului genetic și a ciclului celular și nu din biologia metabolică.
Experimentele de model ulterioare au arătat că GADD45β este responsabil pentru controlul absorbției de acizi grași în ficat. Șoarecii lipsiți de genă au avut mai multe șanse de a dezvolta ficat gras. Cu toate acestea, dacă proteina a fost restabilită, conținutul de grăsimi din ficat s-a normalizat. În plus, metabolismul zahărului s-a îmbunătățit. Oamenii de știință au reușit, de asemenea, să confirme rezultatul la oameni: nivelurile scăzute de GADD45β au fost asociate cu acumularea crescută de grăsimi în ficat și creșterea nivelului de zahăr din sânge.
„Stresul asupra celulelor ficatului cauzat de post pare să stimuleze producția de GADD45β, care apoi adaptează metabolismul la aportul redus de alimente”, rezumă Herzig. Cercetătorii doresc acum să utilizeze noile rezultate pentru a interveni terapeutic în metabolismul grăsimilor și zahărului și pentru a imita efectele pozitive ale lipsei de alimente cu ingrediente active.
Sursa: Comunicat de presă al Helmholtz Zentrum München (HZM)