Bolile cu deficit de iod și cauzele, simptomele, diagnosticul, tratamentul competențelor endemice ale gușei

Specialist al articolului

  • Epidemiologie
  • cauzele
  • Patogenie
  • Simptome
  • diagnostic
  • Ce trebuie investigat?
  • Cum se verifică?
  • Ce teste sunt necesare?
  • tratament
  • Cu cine pot contacta?
  • Medicament
  • prevenirea

Tulburări de deficit de iod (Gușă cu deficit de iod) - o afecțiune care se găsește în anumite zone geografice cu deficit de iod în mediu și se caracterizează prin dilatarea tiroidei (gușa dezvoltată mai sporadic la persoanele care trăiesc în afara zonelor cu gușă cu deficit de iod). Această formă de gușă este răspândită în toate țările.

bolile

[1], [2], [3]

Epidemiologie

Potrivit OMS, există peste 200 de milioane de pacienți cu gușă endemică la nivel mondial. Boala este răspândită în zonele montane (Alpi, Altai, Himalaya, Caucaz, Carpați, Cordilera, Tien Shan) și zonele de câmpie (Africa Centrală, America de Sud, Europa de Est). Primele informații despre gușa endemică din Rusia sunt disponibile în lucrarea lui Lezhnev „Gușa în Rusia” (1904). Nu numai că autorul a citat date despre prevalența sa în țară, dar a sugerat, de asemenea, că este o boală a întregului organism. Pe teritoriul fostei URSS, gușa endemică se găsește în regiunile centrale din Rusia, Ucraina de Vest, Belarus, Transcaucasia, Asia Centrală, Transbaikalia, în văile marilor râuri siberiene, în Urali și în Extremul Orient. Zona este considerată endemică dacă mai mult de 10% din populație are semne clinice de gușă. Femeile sunt mai des afectate de ele, dar la fel și bărbații cu endemii severe.

Prevalența bolii este determinată de numărul de femei care suferă, de gradul de creștere la pacienții cu tiroidă, de frecvența formelor nodulare de gușă și de raportul dintre bărbați și femei cu gușă (indicele Lenz-Bauer). Endemia este considerată severă dacă incidența populației este de peste 60%, indicele Lenz-Bauer este 1/3-1/1, iar incidența gușei nodulare este mai mare de 15%, există cazuri de cretinism. Un indicator al severității sale poate servi ca o examinare a nivelului de iod în urină. Rezultatele sunt calculate în μg%. Norma este de 10-20 μg%. În zonele cu endemii pronunțate, concentrația de iod este sub 5 μg%. În cazul endemiilor ușoare, incidența populației este de peste 10%, indicele Lenz-Bauer este 1/6, formele nodale sunt de 5%.

Indicatorul propus de MG Kolomiytseva este, de asemenea, utilizat pentru evaluarea demeniei gușei. În baza sa (coeficientul intensității demeniei de gușă) se află raportul dintre numărul primelor forme de gușă (gradele I-II) și numărul de cazuri ale formelor sale ulterioare (gradele III-IV), exprimat în procente. Se obține o valoare multiplă care arată frecvența cu care gradul inițial de mărire a tiroidei depășește pe cele ulterioare. Dacă coeficientul Kolomiytseva este mai mic de 2, endemia tensiunii puternice este medie între 2 și 4, mai mult de 4 - slab.

Consiliul internațional pentru combaterea bolilor cu deficit de iod recomandă atribuirea a trei grade de severitate a deficitului de iod pe baza datelor privind prevalența și manifestările clinice ale deficitului de iod. Cu gușă ușoară, apare 5 până la 20% din populație, nivelul urinar mediu de iod este de 5-9,9 mg/kg, incidența hipotiroidismului congenital este de 3 până la 20%.

Severitatea medie se caracterizează printr-o frecvență de gușă de 20-29%, nivelul de excreție de iod este de 2-4,9%, frecvența hipotiroidismului congenital este de 20-40%. În cazurile severe, incidența gușei este mai mare de 30%, nivelul excreției de iod cu urină este mai mic de 2 μg%, incidența hipotiroidismului congenital este mai mare de 40%. Cretinismul apare la o frecvență de până la 10%.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Cauzele bolilor cu deficit de iod (gușă endemică)

La mijlocul secolului al XIX-lea. Chatin și Prevost au susținut că cauza gușei endemice este deficiența de iod. În anii care au urmat, datorită cercetărilor efectuate de alți oameni de știință, teoria deficitului de iod a primit confirmări suplimentare și este acum larg acceptată.

Pe lângă deficiența de iod în dezvoltarea gușei cu deficit de iod, absorbția substanțelor goitrogene (conține tiotsinaty și tio-oxizolidonie în anumite tipuri de legume) joacă un rol important, iodul nu este disponibil pentru forma de absorbție a tulburărilor genetice metabolismul iodului intratiroidian și biosinteza hormonilor tiroidieni, mecanisme autoimune. În apariția bolii în biosferă este redus semnificativ conținutul de oligoelemente precum cobalt, cupru, zinc, molibden, care a fost demonstrat în detaliu în studiile VN Vernadskii și Vinogradov și contaminarea helmintică și bacteriană a mediului. Relația de înfrângere a gușei și a gușei de înaltă frecvență identică în comparație cu dizigotul iau prezența factorilor genetici.

Ca răspuns al organismului în gușa lungă și severă cu deficit de iod, conține o serie de mecanisme de adaptare, dintre care cele mai importante - eliminarea tiroidei iodul anorganic, creșterea hiperplaziei tiroidiene, reducerea sintezei tiroglobulinei, modificarea aminoacizilor iodați în glandă, sinteza crescută prin tiroida triiodotironină, Creșterea conversiei T 4 la T 3 în țesuturile periferice și producția de hormoni tiroidieni.

Un metabolism crescut al iodului în organism reflectă stimularea glandei tiroide de către hormonul stimulator al tiroidei. În general, însă, mecanismele de reglare a sintezei hormonilor tiroidieni depind de concentrația intracitroidiană de iod. La șobolanii ectomizați hipofizari menținuți pe o dietă care conține insuficiență de iod, a existat o creștere a absorbției tiroidei 131 1.

La nou-născuți și copii în zone endemice, există hiperplazie a glandei tiroide fără hipertrofie celulară și o scădere relativă a numărului de foliculi. În regiunile cu deficit moderat de iod la adulți, există cancere parenchimatoase cu formare de noduli hiperplazici. Este detectată o scădere progresivă a conținutului de iod, care corespunde unei creșteri a raportului de monoiodotirozină la diiodotirozină (MIT/DIT) și o reducere a iodotironinelor. Un alt rezultat important al reducerii concentrației de iod este creșterea sintezei de T 3 și menținerea nivelului său în ser, în ciuda reducerii nivelului de T 4. În acest caz, nivelul TSH poate fi crescut, uneori foarte semnificativ.

G. Stockigt consideră că există o corelație directă între dimensiunea gușei și conținutul TSH.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Patogenie

Următoarele variante morfologice ale gușei pot fi găsite la gușa endemică.

Gușa parenchimatoasă difuză apare la copii. Mărirea glandei este exprimată în grade diferite, dar mai des masa sa este de 1,5-2 ori mai mare decât masa țesutului tiroidian al unui copil sănătos de vârsta adecvată. Substanța glandei este o glandă cu o structură omogenă și o consistență moale, elastică. Glanda este formată din foliculi mici, foarte distanțați, căptușiți cu epiteliu cub sau plat; Coloidul nu se acumulează de obicei în cavitatea foliculului. Insulele interlocale se găsesc în lobuli separați. Glanda este puternic vascularizată.

Gușă coloidală difuză - fier cu o greutate de 30-150 grame și mai mult, cu o suprafață netedă. Pe tăietură, substanța este galben chihlimbar, lucioasă. Incluziunile coloidale mari, cu diametru de la câțiva milimetri la 1-1,5 cm, înconjurate de fire fine de fibre sunt ușor de distins. Foliculii mari alungiti captusiti cu epiteliu plat se gasesc microscopic. Cavitățile lor sunt umplute cu un coloid oxifilic mic sau nerezorbabil. În zonele de resorbție, epiteliul este de obicei cubic. Sub foliculii mari sunt focare de foliculi mici, activi funcțional, care sunt căptușiți cu un epiteliu cubic, uneori proliferant. Iodarea tiroglobulinei în cei mai mari foliculi.

Pe fundalul gușei nodale în nodurile în sine și/sau în țesutul lor înconjurător, aproximativ 17-22% din cazuri conduc la formarea adenocarcinoamelor, mai des microfragmente ale cancerelor foarte diferențiate. Astfel, principalele complicații ale gușei nodulare sunt sângerările acute, uneori cu o creștere bruscă a glandei, infiltrarea limfoidă cu fenomene de gușă autoimună, mai adesea focală și dezvoltarea cancerului.

Gușa familială este una dintre variantele gușei endemice cu moștenire autozomală recesivă. Această formă a bolii este verificată histologic. Este căptușit de același tip, mai des de calibre de calibru mediu, căptușit cu epiteliu cubic, exprimat vacuolarea higroscopică a citoplasmei, polimorfism nuclear; a constatat adesea o formare foliculară crescută. Lichid coloidal cu multe vacuole parietale. Cazurile cu semne de cancer sunt frecvente: zone ale țesutului glandular din celulele anaplastice, fenomene de angioinvazie și penetrarea capsulei glandulare, corpul psammomului.

Aceste modificări sunt deosebit de pronunțate în gușa congenitală cu o încălcare a organizării iodului. Această glandă are o structură lobată mică. Lobulii sunt formați din fire și colecții de celule epiteliale atipice mari cu nuclee polimorfe, adesea urâte, embrionare și mai rar structuri fetale sau foliculare. Celule foliculare cu vacuolare higroscopică pronunțată a citoplasmei și nuclee nucleare polimorfe, adesea hipercromice. Acest gușă poate reveni (cu tiroidectomie parțială).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Simptomele bolilor cu deficit de iod (gușă endemică)

Simptomele gușei endemice sunt determinate de forma, dimensiunea gușei, starea funcțională a glandei tiroide. Pacienții sunt îngrijorați de slăbiciune generală, oboseală, cefalee, disconfort în inimă. Cu gușa mare există presiune asupra organelor din apropiere. Odată cu compresia traheei, pot apărea atacuri de sufocare, tuse uscată. Uneori există dificultăți la înghițire din cauza compresiei esofagului.

Distingeți între forme difuze, nodulare și gușe mixte. Prin consistență, poate fi moale, dens, elastic, chistic. În zonele cu endemii severe, bulgări apar devreme și se găsesc la 20-30% dintre copii. Adesea, în special la femei, glanda tiroidă este reprezentată de mai multe locuri și există o scădere semnificativă a sintezei hormonilor tiroidieni cu apariția semnelor clinice ale hipotiroidismului.

La gușa endemică, absorbția glandei tiroide crește 131 1. Când o probă este testată cu triiodotironină, se constată o supresie a absorbției I, care indică autonomia nodulilor tiroidieni. În regiunile cu boală endemică moderată cu gușă difuză, a fost demonstrată lipsa unei reacții a unui hormon tirotrop la administrarea tiroliberinei. Uneori, în zonele cu deficit de iod există pacienți cu glanda tiroidă neameliorată, clearance crescut al tiroidei 131 1 și creștere continuă după administrarea TSH. Mecanismul prin care se dezvoltă atrofia tiroidiană este încă necunoscut.

În regiunile cu boală endemică pronunțată, cea mai frecventă manifestare a gușei endemice este hipotiroidismul. Aspectul pacientului (față pufoasă, cu piele uscată severă, căderea părului), oboseală, bradicardie, bătăi inimii fără voce, scăderea tensiunii arteriale, amenoree, vorbire întârziată - toate dovezile diminuării funcției tiroidiene.

O manifestare a hipotiroidismului cu gușă endemică, în special în cazurile severe, este cretinismul, a cărui frecvență variază de la 0,3-10%. Relația strânsă dintre gușa endemică, surdo-mut și cretinism într-un singur loc sugerează că principalul motiv al acestuia din urmă este deficitul de iod. Efectuarea profilaxiei cu iod în zonele endemice duce la o scădere semnificativă a frecvenței acestora. Cretinismul este asociat cu o patologie profundă care începe în perioada intrauterină din cea mai fragedă copilărie.

Trăsăturile sale caracteristice: întârziere mentală și fizică pronunțată, creștere scăzută cu dezvoltare disproporționată a părților individuale ale trunchiului, inferioritate mentală severă. Cretinele sunt lente, inactive și cu coordonarea mișcărilor cu care sunt greu de intrat. McKarrison a identificat două forme de cretinism cretinism "mixedem" cu o imagine severă a hipotiroidismului și creșterii defectelor și cretinismului mai puțin frecvent "nervos" cu patologie a sistemului nervos central. Semnele caracteristice ale ambelor tipuri sunt insuficiența mentală și surd și mut. În zonele endemice din Africa Centrală, cretinismul "mixedematos" și cel ateric sunt mai frecvente, în timp ce în regiunile muntoase ale Americii și Himalaya forma cretinismului "nervos" este mai frecventă.

În cretinele „mixedematoase”, tabloul clinic se caracterizează prin semne severe de hipotiroidism, retard mental, defecte de creștere și întârzierea maturării osoase. Glanda tiroidă nu este de obicei palpabilă la scanare - țesutul rămas în locul obișnuit. Există un nivel scăzut de plasmă T3, T4, crește semnificativ nivelul de TSH.

Manifestările clinice ale cretinismului „nervos” sunt descrise în detaliu de R. Norna-Bach. Există o încetinire inițială a maturizării neuromusculare, o întârziere în dezvoltarea nucleelor ​​de osificare, tulburări de auz și limbaj, strabism, întârziere intelectuală. Majoritatea au gușă, starea funcțională a glandei tiroide este eutiroidă. Pacienți cu greutate corporală normală.

[27], [28], [29]

Diagnosticul bolilor cu deficit de iod (gușă endemică)

Diagnosticul gușei endemice se bazează pe o examinare clinică a indivizilor cu o creștere a glandei tiroide, informații despre caracterul de masă al bolii și unde se află. Pentru a determina volumul glandei tiroide, structura sa se efectuează cu ajutorul ultrasunetelor. Starea funcțională a glandei tiroide este evaluată în conformitate cu datele de diagnostic 131 1, TSH și conținutul de hormoni tiroidieni .

Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu tiroidita autoimună, cancerul tiroidian. În diagnosticul tiroiditei autoimune, creșterea densității tiroidei, o creștere a titrului anticorpilor antiroidieni, o imagine „pătată” pe o scanare și o biopsie prin puncție.

Dezvoltarea rapidă și inegală a tumorii, conturul neuniform al nodulului, tuberozitatea, restricția mobilității, pierderea în greutate pot fi suspecte pentru cancerul tiroidian. În cazurile de anvergură, există o creștere a ganglionilor limfatici regionali. Pentru diagnosticarea corectă și în timp util, rezultatele biopsiei puncției, scanarea glandei, ecografia cu ultrasunete sunt importante.

[30], [31], [32], [33], [34], [35]