Carbohidrați și carie dentară

EEK - RAPORT CARBOHIDRAT (4)

THOMAS IMFELD
Dieta în timpul dezvoltării dinților nu are nicio influență relevantă clinic asupra susceptibilității ulterioare a dinților umani la cari după erupția lor. Prin urmare, caria nu este o boală nutrițională, ci mai degrabă rezultatul efectelor chimice și mecanice locale ale alimentelor pe suprafețele dinților după erupția dinților. Leziunile carioase apar ca urmare a demineralizării cronice și subminante a dinților prin acizi organici care se formează în gură în placa bacteriană datorită fermentării zaharurilor din alimente și băuturi. În cele ce urmează sunt explicate procesele fizico-chimice implicate în demineralizarea și remineralizarea substanței dinților duri. O dietă în conformitate cu piramida alimentară a SGE îndeplinește preocupările de prevenire a cariilor.

Influența dietei înainte de erupția dinților asupra țesutului dur al dinților
Dieta și consecințele sale în întregul corp pot influența substanțele dure ale dinților numai în timpul formării lor, adică înainte de erupția dinților. În medie, dinții de lapte erup între lunile 8 și 27 după naștere, dinții permanenți între 6 și 19 ani. În timpul dezvoltării dinților, se formează mai întâi o matrice organică, care este apoi mineralizată. În timpul formării matricei, deficiențele nutriționale extreme pot provoca hipoplazie externă a smalțului cu defecte de formă, cum ar fi gropi sau lovituri; În timpul mineralizării smalțului pot duce la pete albicioase opace pe coroanele dinților, dar nu la modificări de formă. Malnutriția în timpul formării dinților - cu excepția deficitului de vitamina D - afectează scheletul cu mult înainte de dinți, deoarece cerințele minerale ale germenilor dentari sunt comparativ foarte mici (1). Experimentele pe animale au arătat că - spre deosebire de os - dinții care sunt deteriorați în timpul perioadelor de deficit de calciu și fosfat-

au o compoziție minerală normală. În schimb, calciul și fosfații nu mai pot fi mobilizați din dinți în perioadele de deficit. Acest lucru se aplică atât copiilor, cât și adulților. Deteriorarea dinților la femeile gravide nu poate fi scuzată cu demineralizarea în favoarea copilului nenăscut („un copil, un dinte”). Iregularitățile structurale și hipoplazia nu par să aibă un efect semnificativ asupra susceptibilității cariei la om. Cu excepția fluorului, nu s-a dovedit că nici un oligoelement crește rezistența la cariă. Dieta în timpul dezvoltării dinților nu are o influență relevantă clinic nici asupra susceptibilității la carie, nici asupra sănătății parodontale a dinților erupți (2).
Efectele locale ale alimentelor asupra structurii dinților și dezvoltarea cariilor
Stratul exterior al coroanelor dentare sparte este format din smalț, un țesut non-vital care nu are metabolism, nu consumă energie și nu se regenerează activ

spectacole. Cu toate acestea, substanțele dinților duri sunt expuse influențelor chimice și mecanice locale de la alimente și alimente de lux. Prin urmare, caria nu este o consecință sistemică a unei tulburări nutriționale, ci un proces patologic de decalcifiere și dizolvare a smalțului și/sau dentinei cauzate de acizii bacterieni, care începe sub placa bacteriană de pe suprafața dintelui și o subminează încet în profunzime. Glucidele din alimente și alimentele de lux sunt substratul pentru producerea acidului. Patru elemente sunt decisive pentru dezvoltarea cariilor: dinți, alimente (substrat), placă bacteriană (biofilm) și timp. În 1950, Kite și colab. (3) necesitatea unui contact fizic între alimente și dinți. Animalele testate cărora li s-a administrat o dietă bogată în zahăr care induc cariile prin tub gastric (fără contact cu dinții) nu au dezvoltat carie. Rolul principal al carbohidraților a fost găsit în 1953 de Haldi și colab. (4) afișat. Animalele experimentale au hrănit porția de carbohidrați per os, restul alimentelor depinzând-

EEK - RAPORT CARBOHIDRAT (4)

Figura 1: Cristal de email Figura 2: Smalț intact Figura 3: Difuzie și demineralizare a acidului Figura 4: De-, re- și hipermineralizare

EEK - RAPORT CARBOHIDRAT (4)

carbohidrați fermentabili în placă, unde sunt metabolizați și se formează acizi organici (H +) (7). Unii dintre acești acizi pot scăpa în fluidul oral, dar pot pătrunde și în smalț, disociat sau nedisociat. Acolo se difuzează de-a lungul stratului de apă între cristalele de topire (8) și desorb ionii din stratul de adsorbție și/sau din rețeaua cristalină. Cristalele afectate sunt demineralizate (Figura 3). Cristalele demineralizate și nedemeralizate învecinate pot adsorbi ionii eliberați și astfel pot obține un conținut mai mare de minerale. Acestea sunt cunoscute sub numele de cristale remineralizate sau hipermineralizate (Figura 4). Ionii de calciu și fosfați dizolvați pot scăpa, de asemenea, în placă.

Figura 5: Leziunea incipientă a suprafeței

Figura 6: Leziunea petei albe

Progresia și regresia unei leziuni carioase inițiale O leziune de suprafață incipientă (Figura 4) este prezentată mărită în Figura 5. Suprafața smalțului sub placa dentară din cristale demineralizate, hipermineralizate și remineralizate este încă fără cavitație (invazie), dar mai poroasă decât suprafața smalțului nedeteriorat. Caria este un proces continuu, dinamic, care se caracterizează prin faze de atacuri acide (după ingestia de zahăr) și faze de producție de acid sau doar puțină cantitate de acid de către placa dentară. Dacă numărul de cristale demineralizate crește, apare o leziune inițială conică a smalțului dinților (Figura 6). Acest lucru este vizibil clinic ca o pată opacă albicioasă și, prin urmare, se numește și o leziune a petei albe. În acest stadiu al patogenezei există două dezvoltări posibile: 1. Dacă durata demineralizării
cea a remineralizării predomină în timp (igienă orală deficitară, consum frecvent de zahăr), suprafața smaltului poros, subminat, se va prăbuși în cele din urmă (cavitație). Se creează o „gaură în dinte”,

Figura 7: Leziune prăbușită cu placă
care este imediat ocupată de placa bacteriană (Figura 7). Astfel de leziuni rupte trebuie reparate cu umpluturi dentare, deoarece vindecarea (remineralizarea) nu mai este posibilă. 2. Dacă remineralizarea depășește demineralizarea în timp (igienă orală bună, consum redus de zahăr), o leziune inițială poate fi remineralizată din nou prin difuzia calciului, fosfatului și a altor ioni din fluidul oral prin suprafața smalțului poros neîntrerupt în leziune. Cristalele demineralizate sunt remineralizate, iar stratul superficial devine din nou intact (Figura 8). Prezența fluorurii (fluorurare cu sare, pastă de dinți, apă de gură), în special în învelișul de apă al cristalelor, favorizează re-depozitarea calciului și a fosfaților în cristalele de smalț demineralizat.

Figura 8: Leziune smalț remineralizată (vindecată)
Alimentele care conțin carbohidrați și cariile dentare Există nenumărate studii epidemiologice, dar doar câteva studii clinice de intervenție privind relația dintre obiceiurile alimentare și cariile dentare la om. Cea mai mare parte a acestei lucrări sa referit la consumul de zahăr.
Studii epidemiologice Datele epidemiologice din secolul al XX-lea au atestat o prevalență scăzută a cariilor către așa-numitele grupuri de populație „subdezvoltate” care au consumat în primul rând produse locale și au consumat puțin zahăr rafinat. Odată cu creșterea nivelului de trai și consumul de alimente și gustări moderne, „civilizate”, cu un conținut ridicat de zahăr, a existat întotdeauna o creștere puternică a cariilor dentare la astfel de populații. Scenariul opus a apărut în timpul celui de-al doilea război mondial. Ca urmare a raționării

EEK - RAPORT CARBOHIDRAT (4)

1982; 10: 1-7 și 287. 12. Matsson L, Koch G. Frecvența cariilor la copiii cu diabet controlat. Scand J Dent Res 1975; 83: 327-332. 13. Newbrun E, Hoover C, Mettraux G, Graf H. Comparația obiceiurilor alimentare și a sănătății dentare a subiecților cu subiecți ereditari de intoleranță la fructoză și subiecți de control. J Am Dent Assoc 1980; 101: 619-626. 14. Gustafsson BE, Quensel C-E, Lanke LKS și colab. Studiul cariilor dentare Vipeholm. Efectul diferitelor niveluri de aport de carbohidrați asupra activității cariilor la 436 de persoane observat timp de cinci ani (Suedia). Acta Odontol Scand 1954; 11: 232-264.