Ceea ce este de fapt ... gută

Folosim cookie-uri pentru a dezvolta continuu DAZ.online și pentru a-l adapta din ce în ce mai bine la nevoile dumneavoastră. DAZ.online este finanțat prin publicitate, iar cookie-urile sunt, de asemenea, setate pentru aceasta. Prin urmare, utilizarea site-ului este posibilă numai cu acordul utilizării cookie-urilor. Detalii despre utilizarea cookie-urilor pot fi găsite în politica noastră de confidențialitate.

Folosim cookie-uri pentru a vă îmbunătăți experiența și a furniza conținut personalizat. Suntem finanțați și prin publicitate care are nevoie de cookie-uri. Prin urmare, pentru a utiliza DAZ.online trebuie să fiți de acord cu utilizarea cookie-urilor.

"Milă! Dar DAZ.online nu poate face fără cookie-uri în totalitate, inclusiv deoarece ne finanțăm din venituri din publicitate. Prin urmare, în prezent nu puteți utiliza DAZ.online fără acest acord.

Ne pare rău, dar nu puteți accesa DAZ.online fără a fi de acord cu utilizarea cookie-urilor.

DAZ.online
DAZ/AZ
DAZ 45/2008
Ce este de fapt ....

medicament

Guta era o boală a celor bogați. La sfârșitul secolului al XVII-lea, s-a făcut mai întâi o distincție între gută și reumatism. Abia în 1797 William Hyde Wollaston a descoperit sărurile de acid uric în nodulii de gută. Cu toate acestea, a durat încă 50 de ani pentru a realiza că boala era o tulburare metabolică.

Chiar și astăzi, guta apare mult mai frecvent în Europa decât, de exemplu, în țările în curs de dezvoltare. Incidența bolii este de aproximativ două procente. Bărbații sunt afectați mult mai des decât femeile. Studiile au arătat că aproximativ 20% dintre bărbații din țările industrializate au niveluri ridicate de acid uric. Majoritatea persoanelor cu vârste cuprinse între 40 și 60 de ani sunt afectate.

Acidul uric este produs la sfârșitul metabolismului purinic. Purinele (de exemplu adenina sau guanina) sunt componente ale acizilor nucleici și deci ale ADN-ului și ARN-ului. Nivelul acidului uric rezultă din două componente. Odată cu producția de acid uric endogen; acidul uric este creat ca un produs final al metabolismului celular propriu al organismului în cursul reînnoirii constante a celulelor. Pe de altă parte, din surse exogene; acidul uric este produsul final al substanțelor care conțin purină ingerate cu alimente.

Există două tipuri de gută. Guta primară cu atac de gută acută și guta secundară, cronică. Cauza gutei primare este un echilibru pozitiv al acidului uric. Se produce mai mult acid uric decât excretat. Înțeles, rezultatul este o creștere a acidului uric în organism. Un defect genetic poate duce la o reducere a excreției de acid uric. Un declanșator rar este sindromul Lesch-Nyhan, care duce la o supraproducție de acid uric (gută primară la copii). Guta secundară apare ca urmare a altor boli. Acestea sunt, de exemplu, boli cu moarte celulară crescută. Cu toate acestea, disfuncția renală (de exemplu, rinichii restrânși, insuficiența renală) cu o reducere a excreției de acid uric poate declanșa gută.

În multe cazuri, guta este asociată cu obezitate, diabet zaharat, niveluri crescute de lipide din sânge sau hipertensiune arterială. Această combinație de boli este cunoscută sub numele de „sindrom metabolic”.

Curs pe faze

Cursul gutei poate fi împărțit în patru faze.

Faza asimptomatică •

Acumularea de acid uric în organism este tipică pentru această fază. Acest proces poate dura ani sau chiar decenii. Din aceasta se poate observa că acest lucru se întâmplă fără simptome. Cu valori ale acidului uric cuprinse între 6,5 și 7 mg/dl, riscul unui atac de gută este mai mic de două procente, cu valori în jur de 8 mg/dl, riscul crește la 40% și cu valori peste 9 mg/dl, acesta trebuie să fie în anul următor un atac de gută poate fi de așteptat aproape 100%.

Atacul acut al gutei.

Un atac acut de gută apare adesea după mesele abundente cu cantități abundente de alcool. Alimentele bogate în purină și inhibarea excreției de acid uric de către alcool conduc la o creștere a nivelului de acid uric în sânge. Afecțiunea articulației metatarsofalangiene a degetului mare este foarte tipică, se vorbește despre o podagra. Se umflă și este foarte roșu în cazul unui atac. Devine atât de dolofan încât pielea este strălucitoare și întinsă. Aproape nu trebuie să atingeți articulația, fiecare mișcare sau atingere, oricât de mică, are ca rezultat dureri extreme. Cei afectați pot călca doar pe călcâi.

Cristalele de acid uric cu muchii ascuțite, care se colectează de obicei într-o articulație de mult timp, îl irită atât de puternic încât se infectează și se declanșează atacul de gută. Acidul uric cristalizant poate fi, de asemenea, depus în pelvisul renal sub formă de calculi renali și poate provoca durere sau chiar colici renale. Alte organe pot fi, de asemenea, deteriorate de nivelurile ridicate de acid uric de lungă durată.

Faza intercritică urmează după atac.

Faza intercritică.

După atacul de gută este înainte de atacul de gută. Cu alte cuvinte - faza intercritică descrie timpul până la următorul atac de gută. Din nou, nu prezintă simptome și poate dura de la luni la ani. Cu toate acestea, timpul fără simptome se scurtează din ce în ce mai mult până la atingerea ultimei etape a bolii. În plus, intervalele intermediare - de fapt nedureroase - nu mai sunt complet nedureroase.

Guta cronică.

Stadiul final al gutei este foarte rar în zilele noastre. Apare doar dacă diagnosticul nu a putut fi pus precoce sau terapia a fost inadecvată. În această fază, persoana în cauză este aproape constant afectată de durere. Razele X prezintă modificări permanente ale articulațiilor cu creșterea afectării funcționale.

Depozite nu numai în degetul mare

Așa-numitele tophi de gută (noduri de gută) se găsesc adesea la inserțiile tendinoase lângă articulații. Aceștia sunt noduli nedureroși, grosieri, nu mai mari de un centimetru, care se află direct sub piele. Când acești noduli se deschid, o masă albă, constând în principal din acid uric, se golește. Tofii gutoși se găsesc adesea pe marginea cartilajului urechii, dar apar și pe coate, mâini și picioare.

Dacă concentrația de acid uric rămâne la un nivel ridicat pentru o perioadă foarte lungă de timp, pot apărea depozite și în alte organe, în special în rinichi. Aceste depozite și reacțiile inflamatorii rezultate pot duce la insuficiență renală (așa-numitul rinichi gutos cronic).

Aceasta trebuie distinsă de afectarea acută a rinichilor de acidul uric, adică nefropatia acută a uratului. Precipitarea bruscă și masivă a acidului uric în țesutul renal duce la insuficiență renală. Cauza este, de exemplu, formarea de urină acidă foarte concentrată atunci când aportul de lichid este inadecvat.

Atenție: concentrație crescută de acid uric

Diagnosticul este ușor de pus în timpul unui atac acut de gută - imaginea cu articulația metatarsofalangiană purpurie și extrem de dureroasă este inconfundabilă. Cu toate acestea, chiar înainte de aceasta, creșterea concentrației de acid uric în sânge poate indica guta. În timpul unui atac acut de gută, nu se poate găsi un nivel crescut de acid uric în sânge, deoarece acidul uric s-a instalat în articulații și, prin urmare, nu mai înoată în concentrație maximă în sânge. Pe de altă parte, pot fi determinate valori ale inflamației prea mari (leucocite crescute, proteine C reactive crescute). Examinările cu raze X ale degetului mare sunt normale în stadiile incipiente ale gutei, modificări ulterioare ale articulațiilor și tophi gutoase sunt detectabile. Din cauza posibilelor leziuni ale rinichilor, o examinare a rinichilor este indicată și în cazurile de gută de lungă durată.

Indometacin pentru terapia acută

Se face distincția între tratamentul în timpul unui atac acut de gută și terapia pe termen lung pentru a evita o formă cronică.

Colchicina și-a dovedit valoarea în timpul unui atac acut, dar, din cauza efectelor sale secundare, este de obicei doar a doua alegere. Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene, în special indometacina, sunt preferate, în timp ce glucocorticoizii, cum ar fi prednisolonul, sunt utilizați în cazul unui atac prelungit. Compresele de alcool și odihna extremităților au, de asemenea, un efect de calmare a durerii. În plus, ar trebui consumate multe lichide și ar trebui evitat alcoolul.

Terapie pe termen lung cu uricosurice și statice

Imediat după atacul acut de gută, trebuie început tratamentul medicamentos continuu. Scopul acestei terapii este de a reduce concentrația de acid uric din sânge.

Uricosurice (de exemplu, benzbromaronă) și uricostatice (de exemplu, alopurinol) sunt disponibile pentru tratamentul medicamentos. La începutul unui tratament, trebuie să se acorde un reprezentant al fiecăreia dintre cele două clase de medicamente. După câteva luni, puteți trece la terapia cu medicamente uricostatice singur.

Medicamentele uricosurice inhibă reabsorbția acidului uric în rinichi. Rezultatul este excreția crescută. Asigurați-vă că beți suficiente lichide în timpul terapiei. Urina trebuie alcalinizată, de exemplu, prin consumul de apă minerală alcalină sau prin administrarea de medicamente alcaline.

Medicamentele uricostatice, pe de altă parte, inhibă formarea acidului uric. Precursorii acidului uric care apar ca urmare sunt mult mai solubili în apă și pot fi excretați mai ușor prin rinichi. Cu toate acestea, utilizarea alopurinolului poate duce la efecte secundare precum greață, diaree, dureri musculare, amețeli, cefalee sau, în cazuri individuale, chiar modificări ale numărului de sânge și disfuncții hepatice.

În cazul deformărilor articulare extreme și a restricțiilor funcționale pronunțate, poate fi necesară terapia chirurgicală pentru a restabili funcționalitatea completă a articulației.

Măsuri dietetice

În plus față de profilaxia medicamentelor, dieta are o prioritate ridicată. Alimentele bogate în purină, cum ar fi măruntaiele (inima, ficatul, rinichii) și anumite tipuri de pește (ulei de sardine, șobolani) trebuie evitate pe cât posibil. Alcoolul (atât consumul unic de alcool, cât și consumul cronic de alcool) duce la o creștere a concentrației de acid uric în sânge și trebuie eliminat din meniu. Cafeaua ar trebui, de asemenea, să fie redusă semnificativ. În caz contrar, ar trebui să beți multe lichide.

Prognosticul gutei depinde esențial de terapia și evoluția bolii. Dacă boala are o evoluție cronică cu modificări ale articulațiilor sau leziuni ale rinichilor, aceasta poate duce la dizabilități și la necesitatea dializei.

Herold G: Medicină internă. Herold Verlag 2007