Celulele imune provoacă cancer la ficat gras și ficat - UTM

Celulele imune cauzează ficat gras și cancer la ficat

Celulele imune care migrează către ficat și interacționează cu celulele țesutului hepatic pot provoca boli ale ficatului gras, steatohepatită nealcoolică și cancer la ficat. Oamenii de știință de la Universitatea Tehnică din München (TUM), Helmholtz Zentrum München și Universitatea din Zurich au descoperit acest lucru în modele animale și la pacienți și au identificat astfel un mecanism necunoscut anterior pentru a provoca aceste boli grave și răspândite. Rezultatele sunt publicate ca o copertă în revista Cancer Cell.

Pe lângă ficatul gras cauzat de consumul excesiv de alcool, ficatul devine gras, în principal datorită consumului excesiv de grăsimi și zahăr în combinație cu puțină mișcare. Se vorbește apoi despre ficatul gras nealcoolic (NAFLD). Dacă există o reacție inflamatorie cronică a țesuturilor, se poate dezvolta steatohepatită nealcoolică (NASH). Pe lângă infecțiile virale cronice, aceste boli hepatice sunt cea mai frecventă cauză a cancerului hepatic (carcinom hepatocelular, HCC).

imune

În SUA, aproximativ 90 de milioane de oameni suferă de boli ale ficatului gras, în Europa există peste 40 de milioane, iar în țările emergente (de exemplu, India și China) numărul celor afectați crește din cauza unui stil de viață din ce în ce mai nesănătos. HCC rezultat din NASH și NAFLD este, de asemenea, în creștere la nivel mondial - în SUA HCC este cancerul cu cea mai rapidă creștere. Nu există o terapie cauzală eficientă pentru acești pacienți, în ciuda a aproximativ 800.000 de decese HCC la nivel mondial în fiecare an.

Celulele T sunt implicate în dezvoltarea ficatului gras, NASH și HCC

Mecanismele prin care apar ficatul gras, steatohepatita și HCC nu sunt încă în mare parte înțelese. Celulele imune, în special celulele T CD8 + și celulele T NK, par să joace un rol important în acest sens. Echipa de oameni de știință condusă de prof. Mathias Heikenwälder de la Institutul de virologie, împreună cu o echipă condusă de prof. Percy Knolle de la Universitatea Tehnică din München, cu colegi din grupurile de lucru ale prof. Matthias Tschöp și Dr. Kristian Unger la Helmholtz Zentrum München și cu prof. Achim Weber și Dr. Monika Wolf de la Spitalul Universitar din Zurich a aflat.

Ei au folosit un model animal care poate studia efectele pe termen lung ale sindromului metabolic și care imită patologia umană. Sindromul metabolic este o combinație de obezitate supraponderală/abdominală, rezistență la insulină, creșterea lipidelor din sânge și hipertensiune arterială. Oamenii de știință au reușit astfel să elucideze mecanisme noi care duc la ficat gras și NASH și, de asemenea, arată cum se dezvoltă cancerul hepatic din ele.

Evenimentele inflamatorii oferă puncte de plecare pentru prevenire și terapie

Oamenii de știință presupun că dezechilibrul metabolic existent determină activarea celulelor imune și migrarea către ficat. Acolo, celulele imune interacționează cu celulele hepatice și declanșează un proces inflamator care dăunează țesuturilor, precum și o destabilizare a activității metabolice a celulelor hepatice.

„În primul rând, ficatul devine gras. Inflamația favorizează progresia ficatului gras cu celule imune specifice și duce la dezvoltarea NASH. Aceste procese stau la baza degenerării celulelor hepatice, care poate duce la HCC ”, explică Heikenwälder, șeful studiului. Rezultatele noastre oferă o perspectivă complet nouă asupra dezvoltării acestor boli hepatice severe. Bazându-ne pe aceasta, dezvoltăm deja noi strategii preventive și terapeutice împotriva bolilor. ”Primele studii ale modelului preclinic sunt deja în curs de desfășurare.