Cercetătorii în materie de obezitate transformă grăsimea proastă în grăsime bună - LUMEA
Țesutul adipos maro descompune grăsimile și creează căldură. De aceea este cunoscută și sub denumirea de „grăsime bună”.
Sursa: pa/Arco Images G/Rudolf
Noua strategie împotriva obezității: cercetătorii americani au îmbogățit celulele de grăsime brună la șoareci - acest lucru înseamnă că se ard mult mai multe grăsimi.
Blocarea unui hormon poate stimula creșterea țesutului adipos maro. Aceasta înseamnă că se depozitează mai puțină grăsime și se ard mai multe. În acest fel, cercetătorii americani au reușit să prevină dezvoltarea obezității la șobolani.
Producerea blocată a unui hormon al foamei în creier a însemnat, pe de o parte, că animalele au mâncat mai puțin. Pe de altă parte, celulele grase brune s-au dezvoltat în țesutul adipos alb. Sarcina lor este de a genera căldură prin descompunerea grăsimilor. Stimularea creșterii celulelor grase brune ar putea, prin urmare, ajuta persoanele supraponderale să își normalizeze greutatea corporală, oamenii de știință scriu în revista specializată „Cell Metabolism”.
„Dacă am putea face ca corpul uman să transforme„ grăsimea proastă ”în„ grăsimea bună ”, am avea o nouă strategie de combatere a obezității”, spune Sheng Bi de la Universitatea Johns Hopkins din Baltimore, director al Sarcina țesutului adipos alb este de a stoca grăsimea, este responsabilă de depunerile de grăsime de pe abdomen, șolduri și fese.
Țesutul adipos maro este dezvoltat puternic doar la om la începutul vieții. Descompune grăsimile în timp ce creează căldură care protejează bebelușul de frig. Doar câteva rămășițe din țesutul adipos maro se găsesc la adulți.
Blocare hormonală cu efecte multiple
Bi și colegii săi au studiat modul de acțiune al neuropeptidei hormonului stimulator al apetitului Y (NPY), care este produs în regiunea creierului hipotalamusului. Din studiile pe animale se știa că supraproducția acestui hormon poate duce la obezitate. În experimentele cu șobolani, cercetătorii au reușit acum să blocheze producția de NPY într-o parte a hipotalamusului. Pentru a face acest lucru, au injectat virusuri modificate genetic animalelor care au oprit gena NPY.
După cum era de așteptat, șobolanii au consumat mai puține alimente și au avut o greutate corporală mai mică decât animalele netratate după cinci săptămâni. Dacă tuturor li s-a dat apoi o dietă bogată în grăsimi timp de șase săptămâni, animalele de control au devenit obeze; animalele tratate nu.
Cercetătorii au fost surprinși când au examinat mai îndeaproape țesutul gras al șobolanilor blocați hormonal. Țesutul gras brun s-a format în zona inghinală și o parte din țesutul gras alb a fost înlocuit. Nu se știe încă cum deficiența NPY a cauzat această transformare. Bi suspectează că tratamentul a activat celulele stem inactive în țesutul adipos alb, care apoi s-a dezvoltat în celule adipoase maronii.
Este probabil ca și adulții să aibă aceste celule stem latente. Cercetările ulterioare trebuie să demonstreze dacă este posibil să le stimulăm să crească și astfel să cauzeze pierderea în greutate, spune Bi. Blocarea hormonului NPY a crescut, de asemenea, activitatea locomotorie a șobolanilor și nivelurile normalizate de zahăr din sânge. Măsura în care aceste efecte sunt legate de țesutul adipos maro nu a fost încă clarificată.