Chlamydia - Breidenbach Natural Healing Center

Chlamydia pneumoniae și Chlamydia trachomatis

breidenbach

Chlamydia pneumoniae corpuri elementare pe celulele roșii din sânge în microscopia cu câmp întunecat

Chlamydia peumoniae

Chlamydia se număra printre virusuri. Astăzi, însă, acestea sunt atribuite bacteriilor în formă de cocs. Chlamydia sunt bacterii vii intracelulare obligatorii. Este probabil cel mai derutant agent patogen din acest moment și este asociat în mod repetat cu boli cronice, cum ar fi:

  • arterioscleroză
  • scleroză multiplă
  • Diabetul zaharat
  • SFC - (sindromul oboselii cronice)
  • Alzheimer
  • astm
  • Infecții cronice ale sinusurilor
  • Artrita reumatoida
  • Fibromialgie
  • Boala Crohn
  • Inflamația cronică a prostatei
  • Cistita etc.

Cu toate acestea, este incontestabil că Chlamydia pneumoniae se numără printre agenții cauzali ai pneumoniei (atipice). Majoritatea infecțiilor cu Chlamydia pneumoniae trec neobservate sau cu simptome normale de răceală. Chlamydia nu are propriile sisteme de alimentare cu energie, dar folosesc energia (ATP) a celulei corpului afectate. Ei manipulează celulele în așa fel încât să-și pună la dispoziție energia fără să piară. Această manipulare a celulei originale are ca rezultat pierderea funcției.

De ce este atât de problematică o infecție cu Chlamydia pneumoniae (CP)?

Boala a început de obicei ca o infecție respiratorie și apoi s-a răspândit mai mult sau mai puțin neobservată în organism și infectează alte țesuturi, de ex. Nervii, creierul, mușchii, vasele de sânge și chiar celulele din sistemul imunitar al organismului numite macrofage.

Terapia standard cu antibiotice de aproximativ 2 săptămâni poate ajunge la clamidie numai în una din cele 3 faze ale vieții dumneavoastră. Dacă perioadele de aplicare sunt prea scurte, formele de viață ale CP pot supraviețui, ceea ce provoacă ulterior recăderea CP. CP în sine produce cel puțin două substanțe toxice care provoacă distrugerea și inflamația țesuturilor, precum și activarea imună cronică și o încărcătură de toxine pe corp. Supraviețuiește în celulă ca un parazit și fură energie pentru a procrea. Orice terapie, cu toate acestea, trebuie să fie efectuată eficient până când CP a fost ucis în toate cele 3 faze, astfel încât să nu poată avea loc o reinfecție.

Diagnostic și terapie de laborator

  • de LTT: Un SI (indice de stimulare) de peste 3 indică un sindrom clamidial. Testul este pozitiv, iar sângele pacientului are celule T circulante specifice. Numai un SI sub 2 este negativ.
  • Anticorpi care utilizează metoda imunofluorescenței (IgA, IgM, IgG): secundar: anticorpii IgA pentru Chlamydia pneumoniae pot fi examinați și în testul imunofluorescenței, testul LTT este mai important.
  • PCR în prima urină dimineața dacă se suspectează infecția cu Chlamydia trachomatis (dacă este pozitivă: contagioasă!)

Antibioticele sunt desigur utilizate în medicina convențională pentru pneumonia acută cu clamidie. Situația este complet diferită în cazul sindromului cronic al clamidiei. Nu există un anumit antibiotic promițător. Specialistul belgian CFS, Prof. deMeirLeir, a prezentat un protocol de 30 de zile cu 250 mg azitromicină pe zi în cursul său de instruire. Utilizarea mai scurtă nu a adus succes de durată!
Cele mai aventuroase combinații de antibiotice pe termen lung - în afara utilizării etichetei - sunt transmise în cercuri laice și există întotdeauna medici care susțin ani de cure AB cu prescripții private. Majoritatea complet necritic, crezând în chimioterapie și cu un mod de gândire monocauzal. Acest lucru nu corespunde condițiilor reale ale bolilor cu mai multe sisteme și prezintă pericole, deoarece sistemele noastre energetice, mitocondriile, pot fi distruse permanent și, desigur, se cultivă și rezistențe.
Ce folos are dacă ultima chlamydia este distrusă, dar pacientul nu se simte mai bine!

Pe de altă parte, practicăm stimularea imună a apărării celulare cu stimulenții mei imuni speciali:

  • Ideea este de a activa celulele ucigașe naturale cu mult peste limita de 21%. Am efectuat unele cercetări în acest sens și l-am publicat și pot testa cei mai promițători imunomodulatori cu sânge proaspăt de pacient pentru eficacitate obiectivă.
  • Pot fi folosiți și stimulente imune eficiente Th1 (echilibru imun Th1 - Th2)
    Strategiile imune pe bază de interferon gamma și Th1 pot ajunge cel puțin la agenții patogeni intracelulari!
    De asemenea, am făcut multe cercetări în acest sens și am efectuat câteva mii (!) De măsurători ale citokinelor.
  • În plus, este adesea utilizat un medicament împotriva malariei pe bază de plante,
  • La fel ca microimunoterapia.
  • Măsurile de detoxifiere trebuie efectuate intens de către pacient, deoarece toxinele CP trebuie excretate

Chlamydia sau virusurile din celulele gazdă nucleate: Celulele T citotoxice (Tz) distrug celula gazdă infectată
Scopul nostru este de a stimula celulele T citotoxice

Parazit într-un macrofag: Antigenii paraziți sunt recunoscuți de celulele TH1 care secretă citokine (interferon-gamma), care activează macrofagul.
Această activare duce la producerea diferitelor molecule efectoare, cum ar fi radicalii de oxigen și oxidul nitric, care ucid paraziții intracelulari.

Umfla:

Lexiconul bolilor infecțioase umane, Springer Verlag
http://www.cpnhelp.org/diseases_and_symptoms_ass

Iată câteva articole despre CP:

arterioscleroză

Sunt bacteriile responsabile de arterioscleroză? În ultimii ani au fost publicate o serie de studii științifice care sugerează că dezvoltarea arteriosclerozei ar putea fi explicată și printr-o infecție cronică cu agentul patogen Chlamydia pneumoniae. Acest agent patogen asemănător bacteriilor poate provoca infecții respiratorii cronice. Abia în 1995 s-a descoperit implicarea sa în modificările arteriosclerotice ale vaselor cardiace. Această implicare a Chlamydia pneumoniae în arterioscleroză a fost acum dovedită fără îndoială. Cu toate acestea, nu se poate spune încă dacă agentul patogen este principala cauză a bolii. La fel de bine ar putea fi doar un aspect al conceptului clasic de creație.

Chlamydia este absorbită de celulele imune din plămâni. Există un model explicativ pentru implicarea clamidiei în arterioscleroză. Agentul patogen Chlamydia pneumoniae infectează căile respiratorii. Celulele de apărare ale sistemului imunitar, fagocitele, sunt alertate și încep să elimine în mod obișnuit corpurile străine care au fost inhalate. Agentul patogen Chlamydia pneumoniae este absorbit în fagocit și „se ascunde” acolo. Și anume, el și-a dezvoltat capacitatea de a supraviețui și de a se înmulți în fagocit. Dacă aceste celule de apărare ajung la sistemul vascular arterial prin fluxul sanguin, chlamydia din pereții vasculari provoacă inflamații cronice, ceea ce duce la procesele binecunoscute de depunere a grăsimilor și a proteinelor din peretele vascular. Deoarece agentul patogen se poate înmulți foarte bine în acest mediu, ori de câte ori o celulă imună izbucnește din cauza „supraîncărcării”, este eliberat un alt val de agent patogen. Apoi, de fiecare dată sunt atrase noi celule de apărare, care se „hrănesc” din nou cu chlamidie. Spargerea înseamnă, de asemenea, că incrustările se slăbesc de peretele vasului. Ele pot fi apoi continuate prin fluxul sanguin și pot provoca un blocaj vascular în alt punct.

Se pot explica fenomene inexplicabile anterior. Importanța unei infecții cu Chlamydia pneumoniae pentru dezvoltarea arteriosclerozei este susținută de unele fenomene care anterior erau dificil de explicat:
Declinul până acum inexplicabil al arteriosclerozei începând cu 1965 s-ar putea explica prin terapia cu antibiotice pentru bolile bacteriene care a predominat de atunci.
Rata mai mică de atac de cord din Franța, care anterior a fost interpretată ca efect al vinului roșu, poate fi explicată prin consumul mai mare de antibiotice acolo.
Semnele de inflamație care apar în timpul unui atac de cord pot fi explicate ca semne ale unei infecții cronice.
Incidența atacurilor de cord la bărbați ar fi legată de incidența infecțiilor bacteriene la bărbați.

Există și contradicții. Cu toate acestea, există și argumente împotriva teoriei infecției. În țările în curs de dezvoltare, de exemplu, arterioscleroza este foarte rară, deși agentul patogen Chlamydia pneumoniae este deosebit de frecvent acolo. Un motiv pentru această contradicție aparentă ar putea fi faptul că, în condiții igienice primitive, prima infecție cu Chlamydia pneumoniae apare în copilărie, deși aceasta afectează tractul digestiv. Apoi, la acești copii se dezvoltă o imunitate parțială împotriva agentului patogen. În țările industrializate, o infecție apare adesea numai în copilăria ulterioară până la vârsta adultă timpurie, care apoi afectează căile respiratorii și duce la o infecție sistemică care se extinde la vasele de sânge.

În prezent, terapia cu antibiotice pledează doar pentru pacienții cu risc crescut. În prezent sunt efectuate studii ample pentru a investiga mai detaliat implicarea Chlamydia pneumoniae în arterioscleroză și pentru a asigura măsuri terapeutice. Dacă se presupune că este implicat agentul patogen, atunci tratamentul cu antibiotice trebuie văzut ca o consecință. Cum arată această terapie în termeni concreți, cât timp trebuie să aibă loc, cât de mare este riscul de a dezvolta rezistență etc., se determină în prezent în studiile pe termen lung. Cu toate acestea, diverși profesioniști din domeniul medical susțin deja terapia cu antibiotice pentru pacienții cu risc crescut, după ce au cântărit toate riscurile.

Sindromul Chlamydia - posibile simptome ale infecției cu Chlamydial

Chlamydia pneumoniae - un agent cauzator al infecțiilor cronice, extrapulmonare? Sindromul clamidial
Deutsches Ärzteblatt 98, ediția 17 din 27 aprilie 2001, pagina A-1135/B-969/C-909 de medicul Dortmund Silke Brockmann
la contributia Dr. med. Andreas Essig, Prof. Dr. med. Reinhard Marre în volumul 50/2000 Pot susține ipotezele raportate sau generate în articol despre conexiunile dintre infecțiile cu clamidie și simptome sau sindroame inexplicabile anterior cu analizele mele.
Din 1993, am studiat mai mult de trei sute de cazuri în clientela mea în care au apărut o anumită constelație de simptome și, în același timp, anticorpi IgG clamidiali pozitivi (titruri între 1: 100 și 1: 3200) au fost detectabili. Determinarea anticorpului a fost efectuată fără a diferenția cele trei serotipuri (C. psittaci, C. pneumoniae, C. trachomatis). Pe baza observației că a existat o îmbunătățire a simptomelor acestor pacienți sub tratament antibiotic - doxiciclină sau eritromicină (derivați) - am dezvoltat ipoteza că există un sindrom clamidial cauzat de următoarele Complex de simptome este caracterizat de:

Stânga:

Informații suplimentare și forum, de asemenea, la:
http://www.cpnhelp.org/home

Dragi cititori:
În cele ce urmează veți găsi informații importante legate de chlamydia.
Actualizăm și împărțim în mod constant cercetarea în 2 domenii:

Cu privire la. dintre următoarele publicații:
Sunt prezentate rezultatele cercetării sau procesele sau metodele pe care eu personal le consider extrem de interesante. Nu s-a spus dacă rezultatele în unele sau mai multe publicații sunt suficient dovedite științific. Medicina convențională necesită studii clinice randomizate, multicentrale, controlate cu placebo și publicații în revistele de specialitate de top. Dar aș dori să vă arăt și noi rezultate interesante cu mult înainte de acest obstacol, care deseori nu poate fi depășit.

Comunicate de presă:

Cum să recunoașteți clamidia rapid și ușor
Articolul Chlamydia - Imagine a Științei, 30.07.09

Astm la copii: Chlamydia este adesea implicată
Articol Chlamydia - ziarul Doctori, 07.07.09

Cum își afectează bacteriile celulele gazdă
Articol Chlamydia - Serviciul de informare științifică, 22.04.08

În acest moment, disertații și lucrări importante pe acest subiect:

Epidemia secretă
Chlamydia text integral - Ilse Spadlinek, Salzburger Nachrichten, Uni-Nachrichten, 06.06.09 (document PDF)

Prevalența Chlamydia trachomatis în puerperiu: screening la 2.794 de femei care au născut recent
Pentru a obține titlul de doctor în medicină al facultății de medicină a Universității Albert-Ludwigs-Freiburg im Breisgau. De la Departamentul de ginecologie și obstetrică cu policlinică al Universității pentru femei, șef: Prof. Dr. med. univ. G. Gitsch de la Albert-Ludwigs-University Freiburg im Breisgau. Decan: Prof. Dr. med. Christoph Peters, primul recenzent: PD Dr. med. Andreas Clad, al doilea recenzor: Prof. Dr. med. Uwe Frank
Disertație Chlamydia - prezentată de Birte Kulemann din Hamburg, data publicării: 30.03.2009 (document PDF)

Studii privind rolul patogenetic al microorganismelor bacteriene în aterogeneză/CV Redl. Chlamydophila pneumoniae și ateroscleroză
Pentru a obține un doctorat în medicină la Facultatea de Medicină a Universității Ludwig Maximillians din München. De la Clinica Medicală și Policlinică I Klinikum Großhadern de la Universitatea Ludwig Maximilians din München Director: Prof. Dr. med. Gerhard Steinbeck. Raportor: Priv. Doza. med. Markus G. Engelmann, coraportor Priv. Doza. Stefan Holdenrieder, Priv. Doza. Hae-Young Sohn, Decan: Prof. Dr. h.c. M. Reiser, FACR, FRCR
Disertație Chlamydia - prezentată de Constanze Bailer-Redl din München, ziua examenului oral: 12 martie 2009 (document PDF)

Sabotaj în logistica celulară
Text complet Chlamydia - De Barbara Abrell, MaxPlanckResearch - Revista științifică a societății Max Planck 1/2009 (document PDF)

Creșterea importanței co-infecțiilor la pacienții cu boala Lyme - fie paralel cu o infecție cu Borrelia, fie în schimb -
Contribuția expertului de la Dr. med. Armin Schwarzbach, specialist în medicina de laborator
Chlamydia text integral - BCA Borreliose Centrum Augsburg Betriebs GmbH & Co. KG, stare: 12 noiembrie 2008 (document PDF)

Efectele pe termen lung ale aminoacizilor asupra infecției cu chlamydia
Pentru a obține diploma academică de doctor în științe ale naturii - Dr. rer. nat. - disertație aprobată. De la Facultatea III - Științe de proces la Universitatea Tehnică din Berlin
Comitetul doctoral, președinte: prof. Dr. Roland Lauster, Recenzor: Prof. Dr. Ulf Stahl, Recenzant: Prof. Dr. Thomas F. Meyer
Disertație Chlamydia - prezentată de inginerul absolvent Joscha Gussmann din Berlin, data publicării: 20 mai 2008 (document PDF)