Clasificare DocMedicus Gesundheitslexikon

Parodontita (Inflamarea gingiilor) aparțin bolilor parodontale (Boli ale gingiilor). Clasificarea creată de Atelierul internațional pentru o clasificare a bolilor și condițiilor parodontale în 1999 este încă valabilă.

docmedicus

Clasificarea foarte extinsă, care de altfel nu corespunde codului ICD (ICD: Clasificare statistică internațională a bolilor și a problemelor de sănătate conexe) a OMS, face următoarea clasificare a bolilor parodontale:

I. Boli gingivale

Deoarece procesele patologice (patologice) ale gingiei (gingiilor) au loc inițial fără implicarea parodonțiului (aparatul de susținere a dinților) sau fără pierderea atașamentului (pierderea aparatului de susținere parodontală din cauza inflamației parodontale), ele nu vor fi tratate mai departe aici.

II. Boala parodontală cronică (CP)

Ca boală infecțioasă a parodonțiului, este asociată cu formarea de buzunare de gingie și/sau recesiune gingivală (gingii în retragere). Este în principal lent și duce la pierderea progresivă (progresivă) de atașare și degradarea osului alveolar care înconjoară dintele (partea osului arcuit al maxilarului superior și inferior în care sunt situate orificiile dentare (alveolele)). Această formă cea mai frecventă de parodontită este diagnosticată mai des la vârsta adultă, dar poate apărea la toate grupele de vârstă, chiar și la prima dentiție (în dentiția de foioase). Prevalența (frecvența bolii) și severitatea cresc odată cu vârsta. Etiologic (cauzal) biofilmul (placa, acoperirea bacteriană) și concrețiile (tartrul subgingival care aderă sub linia gingivală) joacă un rol important, deoarece factorii iritanți locali, patogeneza și astfel progresia sunt determinate de reactivitatea gazdei. La rândul lor, factori de risc speciali influențează reactivitatea gazdei.

Termenul anterior comun "Parodontita adultului" (Parodontita la adulți) a fost înlocuită cu cea a „Parodontitei cronice”. Mai mult, conceptul de „Parodontita marginală (superficialis)” (boală parodontală (superficială) care afectează marginea).

Parodontita cronică este în continuare subdivizată în funcție de întindere și severitate în:

II.1. Localizat - mai puțin de 30% din suprafețele dinților sunt afectate

II.2. Generalizat - peste 30% din suprafețele dinților sunt afectate

  • ușoară - Pierdere de atașament clinic de 1 până la 2 mm (CAL: distanța dintre limita smalț-ciment și podeaua buzunarului gingival)
  • moderat - CAL de 3 până la 4 mm
  • greu - de la 5 mm CAL

III. Boala parodontală agresivă (AP)

Termenul îl înlocuiește pe cel anterior „Debut precoce/parodontită” si „Parodontita juvenilă” („Parodontita la adolescenți”) sau, de asemenea „Parodontita rapid progresivă”.

Parodontita agresivă prezintă în principal constatări clinice deosebit de clar recunoscute în ceea ce privește interacțiunile care apar între gazdă și bacterii. Se remarcă:

  • distrugerea țesutului cu progres rapid (distrugerea țesutului)
  • normalitatea clinică
  • acumulare familială.

Alte caracteristici care nu apar în mod consecvent includ:

  • Nepotrivire între cantitatea de biofilm și gradul de distrugere a țesuturilor
  • număr crescut de Actinobacillus actinomycetemcomitans, uneori Porphyromonas gingivalis
  • funcție anormală a fagocitelor
  • fenotip hiperresponsiv de macrofage cu producție crescută de PGE2 și IL-1 ß
  • tu. U. distrugere tisulară autolimitativă

Ca și parodontita cronică, forma agresivă poate fi împărțită în continuare în:

IV. Parodontita ca manifestare a bolilor sistemice (PS)

Aceasta include influența bolilor generale cu dovezi fiabile care conduc la tulburări ale mecanismelor de apărare și ale metabolismului țesutului conjunctiv și, prin aceste modificări, cresc riscul individual de parodontită fără a declanșa o parodontită specifică.

IV.1. Asociat cu boli hematologice - Neutropenie dobândită (scăderea numărului de neutrofile din sânge), leucemie (cancer al sângelui), altele

IV.2. Asociat cu tulburări genetice - Neutropenie familială sau ciclică, trisomie 21 (sindrom Down), sindrom Papillon-Lefèvre, sindrom de deficit de adeziune leucocitară (LADS), sindrom Chediak-Higashi, sindrom histiocitoză, sindrom stocare glicogen, cohenulocit genetic genetic infantil Sindrom, sindrom Ehlers-Danlos, hipofosfatazie, altele

IV.3. Nespecificat altfel - de exemplu. B. Deficitul de estrogen sau osteoporoză

V. Boli parodontale necrotizante (NP)

V.1. Gingivita ulcerativă necrotizantă (NUG)

V.2. Boala parodontală ulcerativă necrozătoare (NUP)

Reprezentând diferite etape ale aceleiași infecții, aceasta se află la NUG limitat la gingie (gingii), afectează la NUP cu toate acestea, întreg parodonțiul (aparatul de susținere a dinților). O apărare imună sistemică redusă pare să fie legată. Stresul, malnutriția, fumatul și infecția cu HIV sunt discutate ca predispozante (favorizante). O acumulare de NUP este în boli sistemice, cum ar fi B. HIV, simptome de deficit nutritiv sever și imunosupresie.

  • NUG: necroză gingivală - lipsește papilele interdentare; Asocierea cu bacterii fusiforme (prevotelle intermedia) și spirochete
  • NUP: nu numai necroza gingiei, ci și a osului parodontal (pielea rădăcinii; țesutul conjunctiv al aparatului de susținere a dinților) și osul alveolar
  • Sângerări gingivale (sângerări de la nivelul gingiilor)
  • Durere

Alte criterii de diagnostic pot fi:

  • Foetor ex ore (respirație urât mirositoare)
  • Pseudomembranele

VI. Abcese ale parodonțiului

Abcesele sunt infecții purulente (purulente) ale parodonțiului și sunt clasificate în funcție de locația lor:

VI.1. Abces gingival - localizat pe gingie (linia gingiei sau papila interdentală)

VI.2. Abces parodontal - localizat în buzunarul gingival, cu distrugerea osului alveolar și a ligamentului (aparat de fibră elastică între os și rădăcina dintelui)

VI.3. Abces pericoronar - localizat pe țesut în jurul unei coroane dentare parțial erupte (parțial rupte)

Ca simptome însoțitoare în diferite combinații, pot apărea următoarele:

  • umflătură
  • Durere
  • Schimbarea culorii
  • Mobilitatea dinților
  • Extrudarea dinților (deplasarea dintelui din priza dintelui)
  • Supurație (descărcare de puroi)
  • febră
  • Limfadenită reactivă (inflamația ganglionilor limfatici)
  • Iluminarea radiologică a osului alveolar

VII. Boala parodontală legată de leziunile endodontice

În timp ce parodontita asociată cu biofilm (placă, acoperire bacteriană) își are originea marginal (pe linia gingiei) și progresează apical (spre vârful rădăcinii), procesele endodontice (declanșate de procesele patologice din interiorul dintelui) pot avea loc apical (din vârful rădăcinii) și prin canalele laterale din pătrunde în membrana parodontală și urcă marginal sau coronal (spre coroana dintelui).

VII.1. Leziuni parodontale-endodontice combinate - Aceasta descrie situații în care leziunile parodontice și endodontice - numite și leziuni pero-endo pe scurt - sunt prezente în combinație. Acestea se pot dezvolta independent una de alta sau pot fi cauza sau rezultatul celeilalte situații.

VIII.Deformații și condiții de dezvoltare sau dobândite

Aceasta include factori predispozanți locali, pe baza morfologiei dentare sau a proprietăților mucoasei, care au un efect patologic asupra integrității gingiei sau a parodonțiului și pot promova astfel apariția bolii parodontale:

VIII.1. Factori, care favorizează reținerea plăcii:

  • Anatomia dinților
  • Restaurări/aparate
  • Fracturi de rădăcină (rădăcini rupte)
  • Resorbții ale rădăcinii cervicale și limbi de ciment

VIII.2. Condiții mucogingivale lângă dinte:

  • Recesiuni (localizarea marginii gingivale apicale (spre rădăcină) a joncțiunii smalț-ciment)
  • Absența gingiei keratinizate (gingii)
  • Membrană mucoasă atașată scurtată
  • Localizarea frenulului buzei/limbii
  • Măriri gingivale - de ex. B. Creșteri gingivale, margine gingivală neregulată, pseudo-buzunare
  • Culoare anormală

VIII.3. Modificări ale mucoasei pe crestele alveolare edentate