Complicații cardiovasculare ale sindromului Cushing - Nouvelle Société Francophone d;

  • NSFA
    • Prezentare
    • Congresul NSFA
    • Consiliu de Administrație
    • Sponsori
    • Parteneri
    • Fa o donatie
    • Deveni un membru
    • Contactează-ne
  • CCBL
    • Procedura de etichetare
  • CERCETARE CLINICA
    • Biobancă
    • Referchol
    • Rhu chopin
  • Instruire
  • BURSE ȘI PREMII
    • Sfârșitul tezei
    • Prețurile Congresului
    • Mobilitate
    • Rapoarte
  • Profesioniști
    • Recomandări
    • Cărți și publicații
    • Resurse utile
    • Educaţie
  • Pacienți/public
    • Știri
    • comunicate de presă
    • Sfaturi și documentare
    • Link-uri utile
    • Asociații de pacienți
    • Anhet
  • NSFA
    • Prezentare
    • Congresul NSFA
    • Consiliu de Administrație
    • Sponsori
    • Parteneri
    • Fa o donatie
    • Deveni un membru
    • Contactează-ne
  • CCBL
    • Procedura de etichetare
  • CERCETARE CLINICA
    • Biobancă
    • Referchol
    • Rhu chopin
  • Instruire
  • BURSE ȘI PREMII
    • Sfârșitul tezei
    • Prețurile Congresului
    • Mobilitate
    • Rapoarte
  • Profesioniști
    • Recomandări
    • Cărți și publicații
    • Resurse utile
    • Educaţie
  • Pacienți/public
    • Știri
    • comunicate de presă
    • Sfaturi și documentare
    • Link-uri utile
    • Asociații de pacienți
    • Anhet

Sindromul Cushing de origine endogenă este o boală rară, datorată în 80% din cazuri unui adenom pituitar ACTH, mai rar unui adenom suprarenal, unui cortex suprarenal sau unei secreții ectopice ACTH de origine paraneoplazică. Pacienții cu hipercorticism prezintă caracteristici clinice și biologice similare cu cele ale sindrom metabolic [1]. Unele adenoame suprarenale provoacă secreție suprafiziologică de cortizol fără semne clinice asociate. Acest așa-numit sindrom Cushing „subclinic” se găsește cel mai adesea în formarea unui incidentalom suprarenal. Principala consecință a acestui exces prelungit, chiar minor, de cortizol este, de asemenea, apariția unei imagini similare sindromului metabolic [2].

nouvelle

complicații cardiovasculare a sindromului Cushing îl fac foarte grav, cu o rată a mortalității de 4 ori mai mare la pacienți comparativ cu subiecții normali. Aceste complicații se datorează în special unei prevalențe ridicate a factorilor de risc cardiovascular (FRCV), și anume a hipertensiune arteriala (HTA), a obezitate abdominală, A rezistenta la insulina sau chiar diabet, A dislipidemie și anomalii ale vâscozității sângelui [3].

Majoritatea studiilor arată căHTA este cel mai frecvent factor de risc pentru hipercorticism, prezent la 70-90% dintre pacienți. Este chiar aproape constant în cazul secreției ectopice de ACTH, asociată atunci cu hipokaliemie. În plus față de acțiunea mineralocorticoidă a cortizolului, există multe mecanisme fiziopatologice care duc în cele din urmă la creșterea volumului plasmatic, a rezistenței vasculare periferice și a debitului cardiac. La adulți, hipercortizolismul poate persista chiar și după corectarea hipercortizolismului, posibil din cauza leziunilor vasculare ireversibile cauzate de hipercortizolism [3] [4] [5].