Concentrați-vă pe edemul pulmonar cardiogen

Cu sprijin prietenos de la

Apa trebuie să plece

În funcție de severitatea sa, edemul pulmonar poate fi o situație acută care pune viața în pericol, deoarece există lichid în plămâni care împiedică respirația și schimbul de gaze. Consecințele sunt dificultăți de respirație și hipoxie și, eventual, chiar colaps, stop respirator și moarte. Animalul trebuie tratat imediat în consecință. Scopul este de a elimina imediat lichidul din plămâni și de a asigura alimentarea cu oxigen (pentru detalii vezi capitolul Terapie).

Pentru edemul pulmonar cardiac (pentru detalii vezi secțiunea despre edemul pulmonar), administrarea unui diuretic puternic cu buclă (diuretic de tavan înalt), cum ar fi furosemidul sub formă de Dimazon®, este tratamentul la alegere. În funcție de tipul de aplicare, Dimazon® are efect aproape imediat când este administrat intravenos, dacă este administrat oral în decurs de o oră (pentru detalii vezi capitolul Terapie).

Cu toate acestea, datorită creșterii inițiale puternice a excreției de sodiu sub furosemid, apare rapid un fenomen de revenire, care activează sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAAS).

Prin urmare, deshidratarea cu furosemid trebuie întotdeauna combinată cu administrarea unui inhibitor ECA, cum ar fi B. Vasotop®P poate fi combinat, mai ales dacă edemul pulmonar este legat de cardiacă și poate fi atribuit insuficienței cardiace cu o boală de bază corespunzătoare. Deoarece insuficiența cardiacă activează și RAAS (pentru detalii vezi subiectul principal bolile de inimă la câini), ceea ce contribuie semnificativ la un curs progresiv în cazul activării cronice.

Puteți afla mai multe despre edemul pulmonar cardiac, cauzele acestuia și posibilele măsuri de salvare a vieții, precum și opțiunile de tratament pe termen lung în acest subiect de interes.

Edem pulmonar

Edemul pulmonar este o afecțiune în care plasma sanguină și mai ales eritrocitele din patul capilar pulmonar pătrund în țesutul interstițial al plămânilor și/sau lumenului alveolar și împiedică schimbul de gaze și respirația. În termeni simpli, este o acumulare de lichid în plămâni.

Simptome
Simptomele edemului pulmonar depind de severitatea acestuia. Simptomele tipice includ:

Stare generală deranjată cu pierderea poftei de mâncare
Ineficiență
Creșterea frecvenței de respirație
Dispnee
Tuse cu bule fine, spumoase, eventual expectorație roz
cianoză
Neliniște cu frica de sufocare
Persistați în șezut sau în picioare cu coatele despărțite
Prăbușire/sincopă

cauzele
Majoritatea edemului pulmonar se datorează bolilor subiacente care duc la întreruperea presiunii în plămâni. Presiunea hidrostatică poate crește sau presiunea oncotică (coloid-osmotică) poate scădea. Fiziologic, presiunile hidrostatice și oncotice sunt în echilibru.

Edemul pulmonar este împărțit în edem pulmonar cardiac/cardiogen și non-cardiac/cardiogen, în funcție de cauza acestuia.

Edem pulmonar cardiogen * ca o consecință a insuficienței cardiace

Edemul pulmonar cardiogen este cauzat de o boală de bază a inimii cu insuficiență cardiacă congestivă a ventriculului stâng (Lang și Glaus 2010).

Insuficiență cardiacă stângă
Se administrează atunci când ventriculul stâng este slăbit și nu mai poate produce suficientă putere de pompare (pentru detalii despre anatomia și fiziologia inimii, consultați subiectul bolilor de inimă la câini). Face ca sângele să revină în plămâni în fața ventriculului stâng (plămân de congestie). Inima nu este capabilă să pompeze sânge în aortă împotriva rezistenței postîncărcării. Presiunea venelor pulmonare și/sau a capilarelor (presiune hidrostatică) crește de la o presiune fiziologică de 12 mmHg la o presiune medie a venei pulmonare> 20 mmHg (Lang și Glaus 2010). Ca urmare, plasma sanguină și, de obicei, și eritrocitele ajung din vase în spațiile dintre plămâni și alveole. Schimbul de gaze se face mai dificil sau prevenit și scade aportul de oxigen (hipoxie).

Cauzele insuficienței ventriculare stângi cu plămânul congestiv ulterior la câini pot fi:

Stenoza valvei mitrale (endocardita valvulară trombotică)
Regurgitare a valvei mitrale (endocardioză)
Insuficiență miocardică (cardiomiopatie, miocardită, infarct)
Șunt stânga-dreapta
Regurgitare aortică

RAAS
Pentru a compensa scăderea debitului cardiac din cauza insuficienței cardiace stângi, sunt activate diferite mecanisme de compensare, inclusiv: A. de asemenea, sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAAS). Scopul acestui sistem enzimatic-hormonal în cascadă este de a crește tensiunea arterială.

În hipovolemie (de exemplu, datorită pierderii de lichid sau aportului insuficient de lichide), deficit de sodiu sau flux redus de sânge la rinichi, RAAS se începe prin eliberarea reninei din aparatul juxtaglomerular. Renina determină o conversie enzimatică a angiotensinogenului în angiotensină I, care la rândul său este transformată în angiotensină II de către enzima de conversie a angiotensinei (ECA). Angiotensina II are următoarele sarcini:

Efect vasoconstrictor direct prin receptorii angiotensinei
Creșterea sintezei aldosteronului în glandele suprarenale, care crește retenția de sodiu și apă în rinichi
Induce formarea de vasopresină (= ADH) în glanda pituitară, care are și efect vasoconstrictor și antidiuretic
Inactivarea bradikininei (vasodilatator endogen puternic)

Un debit cardiac redus ca urmare a insuficienței cardiace activează, de asemenea, RAAS cu scopul de a crește tensiunea arterială, preîncărcarea și încărcarea ulterioară a inimii.

Cu toate acestea, în cazul activării cronice, încercarea de a compensa contribuie semnificativ la agravarea insuficienței cardiace datorită stresului crescut pe termen lung asupra miocardului și, astfel, a unui cerc vicios (Abraham și Ungemach 2006).

(Pentru detalii vezi subiectul principal bolile de inimă la câini) bolile de inimă la câini)

Edem pulmonar necardiogen

Din motive de completitudine, edemul pulmonar non-cardiac/cardiogen ar trebui, de asemenea, discutat aici.

Patomecanismele și cauzele edemului pulmonar non-cardiogen pot fi:

Scăderea presiunii alveolare ca urmare a obstrucției căilor respiratorii superioare (edem post-obstructiv) ca urmare a sindromului brahicefalic, paralizie laringiană, colaps traheal, iatrogen în timpul intubației și bronhioscopie și strangulare
Scăderea presiunii alveolare ca urmare a edemului de re-expansiune ca urmare a scăderii presiunii alveolare după îndepărtarea rapidă a revărsării pleurale, pneumotoraxului și lobilor pulmonari
Creșterea permeabilității vasculare ca urmare a inflamației sau a leziunilor vasculare cauzate de infecții, uremie, sepsis, toxemie, inhalarea gazelor iritante sau alergii
Creșterea presiunii hidrostatice intravasculare ca urmare a aportului crescut de lichide sau a excreției insuficiente de lichide (insuficiență renală)
Creșterea presiunii hidrostatice intravasculare ca urmare a edemului neurogen datorat traumatismului cerebral traumatic, convulsiilor epileptice sau șocului electric
Scăderea presiunii oncotice (hipoalbuminemie) ca urmare a hepato, nefro sau enteropatie
Combinarea acestor mecanisme

Surse: Lang și Glaus 2010, Clercx și Suter 2006

Diagnostic

În plus față de simptomele clinice menționate mai sus, sunetele de respirație cu bule fine până la grosiere pot fi auzite prin transferul de lichid în alveole și bronhii pe întregul câmp pulmonar. În plus, pot fi prezente tahicardie și/sau aritmie și sufluri cardiace (Clercx și Suter 2006).

Radiografic, insuficiența congestivă se manifestă în venele pulmonare dilatate și în edemul pulmonar cardiac, care la câine se prezintă inițial ca un tipar pulmonar interstițial intens activ care ulterior se transformă într-un model alveolar. În plus, câmpul pulmonar este mărit datorită deplasării caudale a diafragmei și densitatea pulmonară a crescut (Clercx și Suter 2006, Lang și Glaus 2010).

De obicei, edemul pulmonar cardiogen începe perihilar și apoi se extinde în părțile caudodorsale ale plămânilor. Regiunile ventrale par a fi libere de modificări. Consolidarea plămânilor, care include în principal periferia lobilor diafragmatici, sugerează edem pulmonar non-cardiogen. În acest caz, istoria este foarte importantă.

În plus, semnele clare ale unei boli ventriculare stângi cu dilatație atrială stângă clară și o boală cardiacă subiacentă corespunzătoare pot fi observate de obicei radiologic (Lang și Glaus 2010).

Rezultatele de laborator se bazează pe boala de bază, motiv pentru care starea sângelui, chimia sângelui și starea urinară devin mai importante atunci când edemul pulmonar cardiogen pare puțin probabil.

Edemul pulmonar cardiogen poate avea un număr sanguin de stres și semne de azotemie prerenală. În plus, dacă se suspectează edem pulmonar cardiogen, trebuie efectuată o ecocardiografie (Clercx și Suter 2006).

Terapia * a edemului pulmonar cardiac

Inel diuretic

Diureticele aparțin unuia dintre cele mai importante grupuri de substanțe active utilizate în terapia cardiovasculară, care sunt utilizate atât pentru tratamentul de urgență care susține viața insuficienței cardiace congestive acute cu edem pulmonar cardiac, cât și pentru tratamentul pe termen lung al insuficienței cardiace cronice. Așa-numitele diuretice cu buclă cu tavan înalt, cum ar fi Dimazon® (furosemid) determină o creștere a excreției de urină prin reducerea reabsorbției tubulare a electroliților și a apei. În mod specific, acestea inhibă cotransportorul Na +/K +/Cl în ramura ascendentă a buclei Henle. Acest lucru duce la o excreție crescută de Na +, K + și Cl- și o cantitate mare corespunzătoare de apă. Până la 40% din sodiul filtrat poate fi excretat.
La rândul său, aceasta duce la o scădere a volumului plasmatic pe măsură ce crește presiunea oncotică, prin care se facilitează reabsorbția lichidului interstițial în sistemul capilar. Acest lucru are ca rezultat o reducere a presiunii de umplere diastolică și a preîncărcării pe inimă.

Tratamentul continuu reduce, de asemenea, presiunea arterială medie și, prin urmare, încărcarea ulterioară printr-un mecanism care nu a fost încă clarificat cu exactitate, care are un efect pozitiv asupra consumului de oxigen cardiac. Furosemidul (Dimazon®) îmbunătățește dispneea (edemul pulmonar), pierderea în greutate, rezistența și performanța pacientului în caz de insuficiență cardiacă. Cu toate acestea, nu trebuie utilizat ca monoterapie în insuficiența cardiacă cronică, deoarece singura aplicare determină o activare reflexă a RAAS (efect de revenire), care poate fi evitată printr-o terapie combinată cu un inhibitor ECA precum Vasotop® P (Abraham și Ungemach 2006, Glaus 2006).

Notă: inhibitorii ECA, cum ar fi Vasotop® P, sunt indicați întotdeauna dacă există insuficiență cardiacă congestivă cu edem pulmonar și este necesară administrarea de furosemid (Dimazon®). Cu toate acestea, tratamentul cu inhibitori ai ECA este recomandat pentru insuficiența cardiacă de gradul I de decompensare.

Detalii despre terapia insuficienței cardiace pot fi găsite aici.

Tratament permanent
Deoarece retragerea din furosemid la pacienții cu insuficiență cardiacă cu edem pulmonar anterior poate duce la decompensare acută a ventriculului stâng, tratamentul combinat trebuie continuat în doze mici chiar și după stabilizare (Abraham și Ungemach 2006).

Monitorizarea regulată a electroliților serici Pierderile de ioni (hipokaliemie) și aritmiile asociate sunt cele mai frecvente efecte secundare ale tratamentului cu furosemid. Prin urmare, electroliții serici, în special concentrația de potasiu, precum și hematocritul și creatinina trebuie măsurați la intervale regulate în zilele 0, 7 și 30. În caz contrar, furosemida este bine tolerată local și sistemic. Efectul depinde cu greu de starea acid-bazică. În majoritatea cazurilor, un efect poate fi încă așteptat chiar și cu funcții renale sever restricționate. Furosemida este greu metabolizată și se excretă rapid prin tractul gastro-intestinal și rinichi. Ficatul nu este stresat. Toxicitatea acută și cronică a furosemidului este scăzută.

Alte indicații
În plus față de tratamentul combinat al insuficienței cardiace, furosemida poate fi utilizată ca terapie de susținere în cazurile în care, datorită diurezei/salurezei crescute, acumulărilor de lichid de geneza cardiacă, hepatică, renală sau de altă natură din țesuturi, cavități corporale, articulații, învelișuri ale tendonului etc. trebuie absorbite mai repede (Clini Pharm 2010).

Dozarea și debutul acțiunii

Efectul Dimazon® începe imediat cu administrare parenterală (soluție injectabilă) și în decurs de o oră cu administrare orală (comprimate).

Doza inițială pentru câinii cu simptome severe de insuficiență cardiacă poate fi cuprinsă între 2-4 mg/furosemid/kg greutate corporală/zi. Apoi, trebuie redusă la doza minimă exactă cât mai repede posibil, atunci când obiectivul tratamentului este atins. Aceasta variază de obicei între 1-2 mg/furosemid/kg greutate corporală de 1-3 ori/zi (Glaus 2006). Scopul tratamentului este atins în general după 1 până la maximum 3 zile.

În cazul edemului pulmonar acut care pune viața în pericol, doza poate fi de până la 10 mg/kg greutate corporală/zi. Dozele unice specificate trebuie administrate o dată sau de două ori pe zi, la intervale de 6 - 8 ore.

Notă: Utilizarea diureticelor în edemul pulmonar cardiac este o terapie simptomatică. Tratamentul cauzelor specifice ale bolii nu trebuie neglijat.

Posibilă bronholiză suplimentară În plus, bronholiza cu metilxantine (teofilină 8-10 mg/kg i.v.) poate fi efectuată pentru a contracara oboseala diafragmei.

Eventual. secreția spumoasă trebuie aspirată din căile respiratorii (Clercx și Suter 2006).

întrebări frecvente

În ce indicații se poate utiliza Dimazon®?

Pentru terapia de susținere în cazurile în care acumulările de lichide datorate bolilor inimii, ficatului, rinichilor sau alte cauze din țesuturi, cavități corporale, articulații, învelișuri ale tendonului etc. ar trebui absorbite mai repede datorită diurezei/salurezei crescute.

Alte indicații sunt edemul neinflamator, cum ar fi edemul non-fiziologic al ugerului înainte și după naștere, edemul cardiac, edemul pulmonar, edemul creierului, edemul preputial și scrotal, edemul membrelor și plăgilor după leziuni sau operații, edem parazitar. Se administrează, de asemenea, în cazul acumulărilor de lichide în cavitățile corpului (ascită, hidrotorax, hidropericardiu), sprijin pentru diureza forțată în caz de otrăvire, stimularea diurezei după umplerea volumului de sânge în oliguria din cauza unui sindrom de șoc sau insuficiență renală acută.

Utilizarea diureticelor este în principal terapie simptomatică. Tratamentul cauzelor specifice ale bolii nu trebuie neglijat.

Care este doza de Dimazon®?

Dozare standard: 1,0-2,0 mg furosemid/kg greutate corporală/zi

Cazuri severe: 2,0-4,0 mg furosemid/kg greutate corporală/zi

Edem pulmonar care pune viața în pericol: până la 10 mg furosemid/kg greutate corporală/zi

Care sunt cele mai frecvente efecte secundare?

Pierderile de ioni (hipokaliemie) și aritmiile asociate sunt cele mai frecvente efecte secundare ale tratamentului cu furosemid. În caz contrar, furosemidul este bine tolerat local și sistemic. Efectul depinde cu greu de starea acid-bazică. În cele mai multe cazuri, un efect poate fi încă așteptat chiar și cu funcții renale sever restricționate. Furosemida este greu metabolizată și se excretă rapid prin tractul gastro-intestinal și rinichi. Ficatul nu este stresat. Toxicitatea acută și cronică a furosemidului este scăzută.

Dacă Dimazon® trebuie utilizat doar pentru o perioadă scurtă de timp sau este posibilă și o terapie pe termen lung?

Dozele mari trebuie utilizate numai pentru perioade scurte de timp ca parte a tratamentului simptomatic. În cazul pacienților cu insuficiență cardiacă cu edem pulmonar anterior, tratamentul cu un inhibitor ECA poate și trebuie continuat în doze mici chiar și după stabilizare, deoarece există riscul decompensării acute a ventriculului stâng.

Ce trebuie luat în considerare în terapia pe termen lung cu Dimazon®?

Datorită posibilelor pierderi de ioni (hipokaliemie) și aritmiilor asociate, electroliții serici trebuie verificați la intervale regulate în zilele 0, 7 și 30. În special, trebuie măsurate concentrația de potasiu, precum și hematocritul și creatinina.

Link-uri conexe

LMU München
Informații despre inhibitorii ECA