Criza coroanei, insuficiența pulmonară a coronavirusului în mediul neuronal Covid-19
Stopul respirator și insuficiența pulmonară datorate cursurilor severe de Covid-19 cauzate de coronavirus pot avea, de asemenea, motive neurologice.
Concluzia este că o anumită proporție de pacienți cu coronavirus cu infecție SARS-CoV2 mor din cauza insuficienței pulmonare acute, în principal ca urmare a unei forme severe de pneumonie Covid-19.
O lucrare recent publicată [1] descrie un alt posibil, până acum puțin cercetat patomecanism al insuficienței pulmonare fatale. Conform acestui fapt, implicarea trunchiului cerebral și, astfel, a centrului respirator ar putea juca un rol. Nu se știe cât de des este cazul. O lucrare curentă din Science [2] oferă motive pentru a spera că cursurile severe sunt în general mai puțin frecvente decât se presupune.
Insuficiență pulmonară datorată bolii coronavirus Covid-19
În cazuri rare, SARS-CoV2 poate duce la o formă severă de pneumonie, care în anumite circumstanțe poate declanșa insuficiență pulmonară acută (ARDS „Sindromul de detresă respiratorie acută”). Aceasta este o reacție inflamatorie „excesivă”.
Celulele inflamatorii și lichidul se acumulează apoi în plămâni. Pe de o parte, acest lucru împiedică mecanic respirația. Pe de altă parte, lichidul inflamator-agresiv distruge filmul protector propriu al corpului („surfactant”) din alveole, care ca urmare nu mai poate absorbi oxigenul.
Pe lângă aceste cauze locale, totuși, un patomecanism neurologic ar putea contribui și la problema insuficienței pulmonare, așa cum este descris într-un articol de revizuire din China publicat la sfârșitul lunii februarie [1].
Potențial neuroinvaziv
Numeroase studii, în unele cazuri mai vechi, arată, de asemenea, că coronavirusurile pot pătrunde în sistemul nervos central (SNC) sau în creier. Și mai ales în tulpina creierului. Există centre de control importante pentru funcțiile vitale, cum ar fi centrul respirator. Disfuncția indusă de virus ar putea duce la insuficiență respiratorie, chiar și fără pneumonie.
Potențialul neuroinvaziv al virusurilor ar putea explica, de asemenea, de ce în bolile COVID-19, pe lângă simptomele tipice ale febrei, durerii în gât și tuse, apar simptome neurologice, cum ar fi pierderea mirosului și a gustului, cefalee, oboseală, greață, vărsături și tulburări de conștiență.
Potențialul neuroinvaziv al bolii a fost deja descris în 2002/2003 cu focarul SARS-CoV: coronavirusurile s-au găsit numai în celulele creierului, nu în sângele vecin sau în tractul limfatic, care este o cale de infecție prin celulele nervoase și nu prin sânge sau vase limfatice. vorbește.
Calea neuronală a infecției a fost deja dovedită în experimente pe animale, aceasta rulează de la mucoasa nazală prin așa-numitele terminații nervoase libere către creier. Virușii sunt transferați de la neuron la neuron prin sinapse (pe calea de transport endocitoză/exocitoză).
Simptome neurologice în MERS-CoV
Revizuirea actuală a subliniat, de asemenea, că animalele infectate cu MERS-CoV („coronavirusul sindromului respirator din Orientul Mijlociu”), un alt subgrup al coronavirusului descoperit în 2012, au murit parțial fără a dezvolta simptome respiratorii a avea. Virușii au fost găsiți doar cerebral la aceste animale, dar nu și în plămâni. Este interesant faptul că virușii aparent nu intră în neuroni prin același receptor de suprafață celulară ca în celulele pulmonare, deoarece acest receptor este greu de prezentat în creier.
Rolul implicării trunchiului cerebral
În actuala pandemie SARS-CoV2, este de asemenea raportat frecvent că pacienții se îmbolnăvesc grav, ba chiar mor, fără să fi dezvoltat anterior simptome respiratorii. Din punct de vedere neurologic, este important ca experții să clarifice cât de mare este de fapt rolul implicării trunchiului cerebral la pacienții cu COVID-19. La fel ca multe dintre evoluțiile grave ale bolii, patomecanismul neuronal este responsabil. Se speră că marile registre internaționale COVID-19 vor furniza date în acest sens în timp util.
Estimarea actuală a numărului de cazuri nedeclarate: posibil 86% din cazuri nedetectate!
Datele registrului sunt, de asemenea, deosebit de importante pentru a putea cuantifica rata reală a cursurilor severe de Covid-19 în general. Un studiu pentru estimarea numărului de cazuri neraportate a fost publicat recent în revista „Science” [2].
Oamenii de știință chinezi au creat un model de calcul epidemiologic în care au fost incluse observații despre infecțiile reimportate cu SARS-CoV2 în legătură cu datele de mobilitate ale populației, printre altele.
În acest fel, cercetătorii au calculat că până la 23 ianuarie 2020 (înainte de restricțiile de călătorie), 86% din toate infecțiile erau nedocumentate. Posibil, de asemenea, pentru că persoana afectată nu prezintă simptome ușoare sau doar.
Un astfel de număr nedeclarat ar explica modul în care virusul a reușit să se răspândească în toată lumea în acest ritm. Cu toate acestea, dacă aceste calcule sunt corecte, atunci cursurile severe ar fi semnificativ mai puțin frecvente decât se presupunea anterior.
[1] Li1 YC, Bai WZ, Hashikawa T. Potențialul neuroinvaziv al SARS-CoV2 poate juca un rol în insuficiența respiratorie a pacienților cu COVID-19. J Med Virol 2020 Feb 27. doi: 10.1002/jmv.25728. [Epub înainte de tipărire]