Cum se definește cetoza FOODPUNK
Cetoza și corpurile cetonice. Acești doi termeni sunt aruncați cu fericire în lumea cu conținut scăzut de carbohidrați și ceto. Îl poți măsura cumva. Dar ce se ascunde de fapt? Ce înseamnă aceste lucruri la nivel metabolic și chimic?
Definiția oficială a cetozei este: „O stare metabolică în care concentrația corpurilor cetonice în sânge este mai mare decât în mod normal”. Asta nu spune încă multe. Care este valoarea normală? Aceasta este valoarea pe care o are consumatorul mediu atunci când nu posteste mult timp sau nu mănâncă carbohidrați. Mâncătorul nostru mediu a avut probabil o ruladă de brânză acum o oră și un Snickers chiar acum. Mănâncă de 3-6 ori pe zi și chiar ține post în fiecare zi, și anume când doarme.
Consumatorul mediu are o concentrație de cetonă în sânge mai mică de 0,1 mmol pe litru. Deci, aceasta este valoarea normală și dacă aveți această valoare în sânge, atunci nu sunteți în cetoză. Dacă o persoană este în cetoză, valorile sunt de obicei cuprinse între 2-5 mmol/L. Aceasta este absolut fiziologică, adică o stare sănătoasă. Apropo, molul și mmolul sunt o unitate de măsură pentru chimiști, similar cu kg și g pentru bucătari.
Corpurile cetonice sunt molecule mici care furnizează energie organelor
În medicină, trei compuși sunt numiți corpuri cetonice: acetoacetat, β-hidroxibutirat și acetonă. Acetoacetatul este un „acid ketocarboxilic”, β-hidroxibutiratul este un „acid carboxilic”, iar acetona este cea mai simplă „cetonă”. Acizii ceto carboxilici, acizii carboxilici și cetonele sunt diferite tipuri de molecule organice mici. Atomii de carbon, atomii de oxigen și atomii de hidrogen sunt legați în diferite moduri în diferite molecule. Este important să existe energie în aceste conexiuni!
Corpurile cetonice și cetonele nu sunt aceleași
Cetone este termenul umbrelă pentru toți compușii chimici care au o legătură dublă de la un atom de carbon la un atom de oxigen, dar numai dacă nu se află pe marginea moleculei. Denumită oficial „o grupare carbonil non-terminală”. Există un număr incredibil de variante ale unor astfel de molecule, astfel de cetone. Dar există doar trei corpuri cetonice și își iau numele din faptul că acetoacetatul și acetona au fiecare o „grupare carbonil non-terminală” în structura lor chimică. Deci: 2 corpuri cetonice sunt cetone, dar nu toate cetonele sunt corpuri cetonice. (Indiferent cât de promițătoare sunt cetonele de zmeură, ele nu au absolut nimic de-a face cu cetoza.)
β-Hidroxibutiratul nu este chimic o cetonă, deoarece gruparea ceto a fost redusă (convertită) la o grupare hidroxil. Cu toate acestea, se numără printre corpurile cetonice, deoarece poate fi transformat rapid din acetoacetat și are proprietăți comparabile în organism. Este, de asemenea, cel mai frecvent dintre corpurile cetonice și este cel mai important corp cetonic din metabolism.
Unele corpuri cetonice sunt excretate prin urină și respirație
β-Hidroxibutiratul este transformat din acetoacetat de enzime. Acetona, pe de altă parte, este produsă prin descompunerea spontană a acetoacetatului fără enzime. Este volatil și practic nu este utilizat în metabolism. În schimb, este eliberat în principal prin plămâni cu aerul expirat. Aceasta este responsabilă pentru respirația urât mirositoare.
Corpurile cetonice sunt, de asemenea, excretate în urină. Aceasta se numește cetonurie - eliminarea corpurilor cetonice în urină. În decursul timpului, excreția scade, deoarece corpurile cetonice sunt mai bine utilizate de organe, iar corpul ar fi prost să spulberă pur și simplu aceste surse de energie.
Chiar și fără cetoză, ficatul produce în mod constant cantități mici de corpuri cetonice
Cu un metabolism normal, necetogen la persoanele sănătoase, cantități mici de corpuri cetonice sunt sintetizate continuu de către ficat și consumate de alte organe. Concentrația de acetoacetonă și β-hidroxibutirat este de aproximativ 0,01 mmol pe litru de sânge după masă. Chiar și după post noaptea, concentrația lor în sânge este încă relativ scăzută la 0,1 mmol/L. Crește treptat doar atunci când nu există aport alimentar și atinge 2 mmol/L după aproximativ trei zile de post și aproximativ 5 mmol/L după o săptămână fără alimente. În acest domeniu se vorbește despre cetoza.
Nivelul zahărului din sânge este la capătul inferior al concentrației fiziologice în timpul cetozei, menținut de gluconeogeneză din aminoacizi și glicerol. Gluconeogeneza este construirea glucozei din molecule care nu sunt carbohidrați, cum ar fi aminoacizii din proteine sau din glicerină, parte a trigliceridelor, grăsimile.
Cetoza este o stare metabolică complet fiziologică
Cetoza, o afecțiune fiziologică (normală și sănătoasă) în care se evită alimentele, nu trebuie confundată cu cetoacidoza, o afecțiune patologică (patologică) care apare în diabet și abuzul de alcool și poate pune viața în pericol. În cazul diabetului de tip I necontrolat, concentrația cetonică în corp poate crește la 25 mmol/L, ceea ce duce la cetoacidoză periculoasă. Mecanismele tampon ale sângelui, care în mod normal au grijă de echilibrul acido-bazic, sunt supraîncărcate și sângele devine acid. Dacă o persoană sănătoasă post sau mănâncă o dietă foarte scăzută în carbohidrați, astfel de valori nocive nu sunt atinse.
Biochimistul Hans Krebs (descoperitorul ciclului Krebs aka ciclul citratului) a fost primul care a vorbit despre „cetoza fiziologică” ca o distincție de cetoacidoza diabetică. În context fiziologic, concentrațiile crescute de cetonă din organism nu apar doar în timpul postului, ci și cu așa-numitele „diete ketogene” limitate în carbohidrați.
Cantități mici de insulină sau glucoză distrug rapid cetoza
Starea metabolică a cetozei este foarte fragilă și poate fi oprită rapid prin administrarea de insulină sau glucoză. Mai ales în primele zile, când ficatul și alte organe încep să se adapteze și învață să producă și să utilizeze corpuri cetonice. Aportul de carbohidrați duce la eliberarea insulinei. Insulina inhibă producția de cetone și determină excreția corpilor cetonici în urină. O cantitate mare de proteine duce, de asemenea, la secreția de insulină, dar nu are un efect atât de puternic asupra cetozei. Deoarece atunci când proteinele sunt absorbite, glucagonul, antagonistul insulinei, este eliberat în același timp.
Corpurile cetonice transportă energie prin sânge
Corpurile cetonice mici sunt compuși cu energie ridicată. Există, de asemenea, multă energie în grăsimi. Dar ce se întâmplă dacă doriți să amestecați apă și grăsime împreună? Nu prea merge. Deoarece sângele nostru constă în mare parte din apă, este, de asemenea, o idee proastă să vrem să dizolvăm grăsimile din el pentru a transporta energia de la A la B. De aceea, ficatul transformă mai întâi grăsimea în corpuri cetonice mici. Accentul este pus aici pe mic, deoarece acesta este unul dintre motivele pentru care corpurile cetonice sunt solubile în apă. Spre deosebire de grăsime, ele pot fi transportate cu ușurință în sânge. În evoluția oamenilor, capacitatea de cetogeneză (producerea de corpuri cetonice) și cetoliza (utilizarea corpurilor cetonice) a făcut posibilă supraviețuirea în perioade lungi de foame, deoarece rezervele de grăsime ale creierului mereu în creștere ale strămoșilor umani ar putea furniza o sursă de energie.
Cahill GF, Veech RL. 2003. Ketoacids Good Medicine. Trans Am Clin Climatol Assoc, 114: 149-161.
Fronzo R de, Ferrannini E. 2001. Reglarea metabolismului intermediar în timpul postului și al hrănirii. În: DeGroot LJ, Jameson JL. Endocrinologie. Ediția a șasea Philadelphia: W.B. Saunders, 735-755.
Fukao T, Lopaschuk GD, Mitchell GA. 2004. Căi și controlul metabolizării corpului cetonic la marginea biochimiei lipidelor. Prostaglandine Leukot Essent Fatty Acids, 70 (3): 243-251.
Pagina MM, Alberti KG, Greenwood R, Gumaa KA, Hockaday TD, Lowy C, Nabarro JD, Pyke DA, Sönksen PH, Watkins PJ, West TE. 1974. Tratamentul virgulei diabetice cu perfuzie continuă de insulină în doză mică. Br Med J, 2 (5921): 687-690.
Rehner G, Daniel H. 2010. Biochimia nutriției. A treia ediție Heidelberg: Spektrum Akademischer Verlag, 471-475.
Stipanuk MH, Caudill MA. 2013. Aspecte biochimice fiziologice și moleculare ale nutriției umane. Ediția a treia Philadelphia: Elsevier Saunders, 379-381.