Cupru - FETeV
Cuprul este unul dintre oligoelementele esențiale. Ca o componentă enzimatică, susține propria apărare a organismului împotriva radicalilor și, astfel, protejează celulele noastre. Cuprul este implicat în metabolismul fierului, în formarea elastinei și colagenului și în formarea anumitor hormoni. Necesarul este între 1,0 și 1,5 mg pe zi. În Germania, aportul mediu este peste necesitate.
Funcții
Cuprul este implicat într-o serie de procese importante. Oligoelementul este important pentru metabolismul energetic, detoxifierea și neutralizarea radicalilor liberi și a substanțelor nocive, metabolismul fierului și sinteza țesutului conjunctiv, a fibrelor nervoase și a neurotransmițătorilor. Cuprul este, de asemenea, necesar pentru formarea pigmentului roșu din sânge (hemoglobină) al globulelor roșii din sânge, mielină și pigmenți (melanină).
Numeroase enzime metabolice se bazează pe cupru ca cofactor. Există, de asemenea, numeroase metalloenzime dependente de cupru.
Enzima ferooxidază I transportă în jur de 60% din cupru în plasmă și aduce oligoelementul din propriile depozite ale corpului către locurile de acțiune. Superoxidul dismutază (SOD) este o enzimă importantă în metabolismul radical. Detoxifică radicalii superoxizi. Citocromul C-oxidază, la rândul său, este localizat în lanțul de transport al electronilor (factor limitativ) în mitocondrii și formează fosfolipide în stratul de mielină al nervilor. Lisil oxidaza este implicată în formarea legăturilor încrucișate elastină/colagen și în formarea țesutului conjunctiv (în special a vaselor de sânge ale inimii) și a oaselor. Tirosinaza este implicată în formarea melaninei (pigmentarea ochilor, a pielii și a părului). La rândul lor, diamina/amina oxidazele inactivează numeroși hormoni (histamină, tiramină, dopamină, serotonină, putrescină) și formează adrenalină și noradrenalină.
Ferrooxidaza II este, de asemenea, dependentă de cupru. Enzima oxidează fierul - o reacție importantă pentru metabolismul energetic. Dopamina-ß-hidroxilaza este implicată în sinteza și conversia catecolaminelor. Tiol oxidaza dependentă de cupru formează punți disulfură, care, printre altele, asigură stabilitatea și forma celulelor din keratină. Nu în ultimul rând, uratul oxidază (uricaza) descompune acidul uric.
metabolism
Cuprul este absorbit în întregul intestin subțire (duoden) și, în cantități mici, în stomac. Dacă există o deficiență, aportul mediu poate fi crescut cu aproximativ 55-75%. Dacă aportul este permanent ridicat, o parte din cupru este legată și depozitată în celulele mucoasei intestinului subțire. Dacă este necesar, cuprul este eliberat înapoi în sânge. În acest fel, excesul de cupru poate fi detoxificat. Ficatul este organul central al metabolismului cuprului și cel mai important depozit de cupru. Depozitarea corpului la adulți este între 80 și 100 mg. Cuprul este legat în principal de proteine. Cele mai mari concentrații se găsesc în ficat (15%) în creier (10%), inimă și rinichi. Aproximativ jumătate din corp este alcătuită din mușchi (40%) și schelet (20%). Cuprul este inclus funcțional aici. Excesul de cupru este excretat în principal cu bila. Cantități mici se pierd prin scaun și urină. În cazul defectelor tubulare, pierderile prin rinichi cu urina pot crește semnificativ.
Apariția alimentelor și biodisponibilitatea
Mânerele, crustaceele precum crabi și homari, hrișcă, cacao, cafea, ceai, ciocolată și nuci, precum și o serie de condimente sunt deosebit de bogate în cupru. Pe de altă parte, laptele, făina și pâinea slabă, produsele coapte și pastele făcute din acestea, precum și zahărul sunt sărace în cupru. Sisteme de țevi care conțin cupru și alimentare cu apă dură până la 0,1 mg cupru pe litru de apă, dar aceasta poate conține de 10 ori cantitatea la pH scăzut și apă moale.
Conform orientărilor UE, numai carbonat de cupru, citrat, gluconat, sulfat și complex de lizină de cupru pot fi folosiți în scopuri nutriționale. În plus, anumiți compuși de cupru sunt permiși ca aditivi, de exemplu ca coloranți alimentari E141 - complexe de cupru de clorofile - conform directivei de colorare.
Aproape nu există pierderi la prepararea mâncării. Cuprul este, de asemenea, stabil la majoritatea celorlalte ingrediente alimentare. Biodisponibilitatea scade dacă se consumă în același timp cantități mari de fibre, lapte, cereale, minerale (calciu, zinc, fier, molibden, fosfat) sau sulfiți. Aportul crește odată cu creșterea cantităților de aminoacizi, acizi organici și vitamina C.
Interacțiuni medicamentoase și nutritive
Cuprul este afectat de o serie de medicamente. Anumite vitamine și minerale, precum și componente alimentare, cum ar fi cazeina, afectează, de asemenea, metabolismul cuprului. Unele medicamente cresc excreția de cupru (de exemplu, antiacide, antiinflamatoare, dimercaprol) sau nivelul seric de cupru (de exemplu, contraceptive, fenitoină). Diferitele substanțe nutritive și componente alimentare inhibă, printre altele, absorbția cuprului (vezi secțiunea biodisponibilitate) sau influențează excreția și rotația cuprului.
Simptome de nevoie și deficiență
Cerința de cupru este cuprinsă între 1,0 și 1,5 mg pe zi (a se vedea valorile de referință DGE). Aceasta este o estimare. Cerința nu este crescută în timpul sarcinii și alăptării. Conform raportului nutrițional DGE, aportul mediu de cupru este peste valoarea estimată. În acest sens, simptomele de deficiență datorate aportului insuficient prin alimente sunt destul de rare.
Deficiențele sunt posibile atât cu nutriția parenterală, cât și cu sugarii cu nutriție unilaterală a laptelui de vacă. Acest lucru poate duce la anemie, leziuni crescute cauzate de radicali, tulburări ale sistemului nervos, niveluri ridicate de colesterol sau anorexie. Alte simptome sunt exprimate în pigmentarea redusă a pielii și a părului. În așa-numitul sindrom Menkes (boala congenitală a deficitului de cupru), pierderile de cupru nu pot fi înlocuite nici măcar prin administrarea de cupru, în urma căreia moartea are loc în copilărie.
Excurs: sindromul Menkes este o tulburare genetică a metabolismului cuprului. Aceasta se caracterizează printr-o deficiență de cupru în ficat și sânge. Unele enzime specifice de cupru (citocrom C oxidază, ceruloplasmină, lizil oxidază) sunt, de asemenea, inadecvate. Boala se manifestă prin întârziere mentală și psihomotorie; păr rar, fragil sau încrețit și părul răsucit în jurul propriei axe (pili torti). Boala se manifestă în copilărie și de obicei duce la deces în al 4-lea sau al 5-lea an de viață.
Cu toate acestea, persoanele cu o dietă puternică, unilaterală (aport insuficient) și persoanele cu boli ale tractului gastro-intestinal (aport redus) sunt considerate grupuri de risc pentru un deficit. Pierderea masivă de sânge, tulburările de absorbție, nutriția artificială prelungită, aportul pe termen lung de suplimente de zinc sau o dietă dezechilibrată cu lapte de vacă pot duce, de asemenea, la o insuficiență de cupru.
Supradozaj și toxicitate
Cu cantități de cupru peste 5 miligrame pe zi, apar greață, dureri abdominale, vărsături și diaree. Supradozajul pe termen lung duce la afectarea ficatului. În cazul bolii de depozitare a cuprului Boala Wilson, supraîncărcarea cuprului apare ca urmare a reducerii excreției de cupru. Acest lucru este stocat din ce în ce mai mult în ficat, creier și rinichi și cauzează tulburări funcționale și pierderi în organe în cursul ulterior.
Simptomele unui supradozaj cronic pot fi afectarea formării sângelui, creșterea nivelului de colesterol, tulburări neurologice și psihologice, slăbiciune imună, modificări osoase (osteoporoză, fracturi), modificări ale vaselor de sânge sau chiar pigmentare a pielii și a părului.