De ce foamea este bună pentru sănătatea ta - industria medicală BW
Navigare principală
O proteină din nucleul celulelor hepatice este din ce în ce mai produsă în timpul foametei, limitează absorbția acizilor grași și reglează metabolismul în ficat. Pe de altă parte, în bolile metabolice, expresia controlată incorect a acestei proteine (GADD45β), care anterior era cunoscută ca un regulator al diviziunii celulare și al reparării ADN-ului, conduce la un metabolism lipidic și al zahărului reglementat incorect. Oamenii de știință din DKFZ și Helmholtz Zentrum München au găsit astfel pentru prima dată o explicație pe o bază moleculară de ce perioadele de foame promovează sănătatea.
Nenumărate experimente din regnul animal și studii epidemiologice la oameni arată că restricțiile alimentare și perioadele temporare de înfometare sau de post reduc incidența multor boli cronice și degenerative, îmbunătățesc starea generală de sănătate și sporesc speranța de viață. Cauzele moleculare ale acestor descoperiri sunt în mare parte necunoscute. Oamenii de știință din jurul prof. Dr. Stephan Herzig și Dr. Adam J. Rose de la Centrul German de Cercetare a Cancerului (DKFZ) din Heidelberg și de la Centrul Helmholtz din München au identificat acum o anumită proteină care reglează transportul acizilor grași și metabolismul zahărului în ficat și în ceea ce este cunoscut sub numele de repaus alimentar la intervale (adică o dietă normală care este întreruptă de perioadele regulate de foamete se formează. În bolile metabolice, cum ar fi diabetul și obezitatea, această proteină numită GADD45β este ea însăși greșită.
Proteina de stres GADD45β reduce absorbția acizilor grași de către celulele hepatice
Excesul de greutate și obezitatea (obezitatea) au atins proporții epidemice la nivel mondial în ceea ce privește incidența lor. Acestea reprezintă un factor de risc ridicat pentru numeroase boli și reprezintă una dintre cele mai urgente probleme pentru calitatea vieții și a sistemelor de sănătate ale societăților moderne.Aceste boli includ în special diabetul de tip 2 și complicațiile acestuia, sindromul metabolic și bolile cardiovasculare. După cum arată rezistența la insulină în diabetul zaharat, obezitatea, tratamentul farmacologic al acestor boli este adesea limitat. Alte strategii de tratament - cum ar fi schimbările comportamentale în alimentație - sunt urgent necesare. Poate ajuta un aport redus de calorii? "Dacă înțelegem cât de repede afectează metabolismul nostru, am putea încerca, de asemenea, să inducem acest efect terapeutic", a explicat Herzig.
Ficatul este organul cheie pentru metabolismul grăsimilor și zahărului. În modele animale adecvate, oamenii de știință au examinat activitățile genelor din celulele hepatice cu stare nutrițională diferită folosind așa-numitele matrice de transcrieri. Șoarecii cu obezitate și diabet în diferite stadii au fost folosiți ca modele pentru bolile metabolice. Animalele au fost, de asemenea, supuse postului intermitent, adică perioade repetate de înfometare întrerupte de perioade de consum normal de alimente. S-a constatat că gena pentru proteina GADD45β, în special, a fost citită diferit în funcție de starea nutrițională a celulelor: transcrierea sa a fost mai mare cu cât celulele au murit de foame. Constatarea a fost o surpriză la început, deoarece proteinele din familia genelor GADD45 nu erau cunoscute anterior din biologia metabolică, ci în legătură cu modularea ciclului celular și a sistemului de reparare a ADN în situații stresante, precum și dezvoltarea cancerului. De aici și numele - un acronim pentru engleză „Arestarea creșterii și proteina 45 inductibilă de daune ADN”.
Efectele pozitive ale postului intermitent
Și la oameni, oamenii de știință au putut confirma funcția de reglare a GADD45β și reglarea defectuoasă în cazul tulburării metabolismului lipidic. Studiile au fost efectuate pe probe de biopsie hepatică de la pacienți subțiri și obezi cu sau fără diabet de tip 2 care au fost supuși unei intervenții chirurgicale gastrice sau a vezicii biliare. Experimentele au fost efectuate cu acordul scris al pacienților înainte de operație și cu acordul comitetului local de etică. Nivelurile scăzute de GADD45β în probele umane au fost, de asemenea, asociate cu o acumulare crescută de grăsime în ficat și niveluri crescute de zahăr din sânge.
„Stresul asupra celulelor ficatului cauzat de post pare să stimuleze producția de GADD45β, care apoi adaptează metabolismul la aportul redus de alimente”, a rezumat Adam J. Rose, șeful grupului de cercetare „Metabolismul proteinelor în sănătate și boală” la DKFZ, împreună. Împreună cu Herzig, el a condus prezentul studiu, care a fost publicat în revista EMBO Molecular Medicine. Cercetătorii doresc să utilizeze noile rezultate pentru a interveni terapeutic în metabolismul grăsimilor și zahărului și pentru a imita efectele lipsei de alimente cu ingrediente active. Într-un interviu despre studiu, Herzig a subliniat efectele pozitive ale postului intermitent (de exemplu, dacă vă reduceți conștient aportul de calorii timp de două zile sau chiar muriți de foame și apoi mâncați din nou în mod normal timp de o săptămână și așa mai departe) asupra diabetului și a rezistenței la insulină, precum și asupra inimii - boli circulatorii - poate chiar cu riscul tumorii - are. Cu proteina GADD45β, care controlează răspunsul foamei, cercetătorii au găsit o explicație științifică pentru aceste efecte.
Publicație originală:
Jessica Fuhrmeister, Annika Zota, Tjeerd, P. Sijmonsma, Oksana Seibert, Sahika Cıngır, Kathrin Schmidt, Nicola Vallon, Roldan M de Guia, Katharina Niopek, Mauricio Berriel Diaz, Adriano Maida, Matthias Blüher, Jürgen G. Okun, Stephan Herzig Adam J. Rose: GADD45β hepatic indus de restrângere captează acidul gras hepatic și îmbunătățește sănătatea metabolică, EMBO Mol Med (2016) 8: 654-669, DOI: 10.15252/emmm.201505801