De la Clinica Medicală 1 a Universității Friedrich-Alexander-Erlangen-Nürnberg Director Prof.
De la Clinica Medicală 1 a Universității Friedrich-Alexander Erlangen-Nürnberg Director: Prof. Dr. med. M. F. Neurath Investigarea posibilelor conexiuni între tiroidita lui Hashimoto, tulburările psihologice și variantele genetice ale catecolaminei, serotoninei și folatului sau Metabolismul homocisteinei Disertație inaugurală pentru obținerea unui doctorat de la Facultatea de Medicină a Universității Friedrich-Alexander-Erlangen-Nürnberg prezentată de Angelika Schwab, n. Novoseltseva, din Belgorod
Tipărit cu permisiunea Facultății de Medicină a Universității Friedrich-Alexander Erlangen-Nürnberg Decan: Vorbitor: Co-arbitru: Prof. Dr. med. Dr. h.c. J. Schüttler Priv. Doza. med. I. Harsch Prof. Dr. med. M.F. Ziua examenului oral Neurath: 30 iunie 2010
Pentru părinții, bunicii și unchiul meu
5.4 Discutarea rezultatelor genotipării și a relației dintre genotip și psihometrie. 84 5.4.1 COMT. 85 5.4.2 5-HTR1A. 85 5.4.3 5-HTTLPR. 86 5.4.4 MTHFR 677. 87 5.4.4 MTHFR 1298. 87 Bibliografie. 89 Lista abrevierilor. 105 Anexă. 108 A Evaluarea procedurilor de testare psihometrică. 108 B Evaluarea distribuției genotipurilor. 121 C Genotipuri și scale psihice. 126 Mulțumiri. 145 CV. 147 Afidavit. 151
4 Concluzii: În testele psihometrice, s-a putut verifica asocierea dintre hashimoto-tiroidită și depresie și anxietate. Pacienții cu tiroidită hashimoto pe termen lung au simptome mai pronunțate. Se pare că există o asociere între polimorfismele genice MTHFR 677 C/C și COMT A/A și hashimoto-tireoidita. La hashimotopacienți, gena-polimorfismul MTHFR 1298 C/C ar putea fi asociat cu etiologia deprinderii. În acest studiu, în special polimorfismele genetice ale sistemului folat/homocisteină par să joace un rol în hashimoto-tiroidită și tulburările de depresie și anxietate asociate.
17 1.7 Relația biologică dintre hipotiroidism și depresie S-au făcut recent câteva ipoteze despre relația biologică dintre disfuncția tiroidiană și depresie. Pe de o parte, există conceptul că factorul patologic central în dezvoltarea depresiei este deficitul de serotonină, care se corelează direct cu concentrația de T3. Acest lucru a fost demonstrat la șobolani în care sinteza serotoninei a fost redusă în contextul hipotiroidismului (Atterwill, 1981; Cleare și colab., 1995). O altă ipoteză sugerează că simptomele depresive reprezintă hipotiroidismul cerebral relativ. Hormonul tiroidian activ din creier este T3. Hipotiroidismul relativ din creier ar putea fi secundar unei lipse de activitate a deiodinazei de tip II 5, care transformă T4 în T3 (Heinrich & Grahm, 2003; Jackson, 1998). Relația dintre deficiența de catecolamină, depresie și funcția tiroidiană poate fi sugerată după ce a arătat că T3 s-a găsit în concentrații mari în nucleii noradrenergici și în zonele de proiecție ale acestora în creier (Heinrich & Grahm, 2003; Rozanov & Dratman, 1996). Cu toate acestea, în general, multe sunt încă neclare în acest domeniu și necesită cercetări suplimentare.