Dermatită atopică - cauze și diagnostic - cal de pisică de câine
De ce mâncărime?
Bolile alergice ale pielii au fost diagnosticate din ce în ce mai frecvent la oameni și câini în ultimii ani. Dermatita atopică, în special, pare să crească rapid și afectează până la 15% din populația canină. În ultimii ani, au existat numeroase descoperiri noi privind patogeneza bolii, care, de asemenea, au îmbunătățit continuu diagnosticul și, bineînțeles, terapia.
Definiție și patogenie
Dermatita atopică (AD) este o alergie de tip imediat (alergie de tip 1 conform Coombs și Gell) în care IgE specific alergenului este produs împotriva aeroalergenilor omniprezenți. Este rezultatul unei interacțiuni complexe între genotip și factori de mediu - diferite influențe pre- și perinatale asupra sistemului imunitar încă nu pe deplin par să decidă dacă un individ predispus genetic este în cele din urmă tolerant la potențiali alergeni sau cu dezvoltarea unei alergii cu simptome clinice. Care sunt acești factori nu este pe deplin cunoscut; va fi discutat în principal concentrația de alergeni din zonă (acarieni de praf, fum de tutun) și alți alergeni precum purici, acarieni și alergeni alimentari și antigeni stafilococici și malassezia. La câini, absorbția alergenilor nu are loc prin inhalare, așa cum s-a postulat mult timp, ci mai ales pe cale percutanată. Este deosebit de intens în zonele cu pielea subțire și/sau părul rar, cu contact intens cu alergenii (labe) și în zonele cu microtraumatisme (zone flexoare) și explică astfel tiparul tipic de distribuție clinică a AD (vezi mai târziu).
În plus față de producerea de IgE alergen-specific, câinii cu AD prezintă un defect al funcției de barieră epidermică, ceea ce permite și favorizează pătrunderea alergenilor: epiderma este construită ca un perete, ale cărui pietre sunt keratinocitele și mortarul substanței intercelulare (din ceramide, fitosfingozide etc.) . La câinii cu AD, acest „mortar” se schimbă calitativ și cantitativ, astfel încât alergenii și germenii să poată pătrunde relativ ușor și să provoace reacții imunologice. Faza de sensibilizare precede apariția primelor modificări vizibile: alergenii pătrund în piele, sunt absorbiți de celulele Langerhans, transportați la ganglionii limfatici și prezentați limfocitelor. La pacienții cu AD, în principal sunt activate limfocitele TH2, care stimulează celulele plasmatice prin eliberarea diferitelor citokine (IL-2, IL-4 etc.) pentru a produce imunoglobuline specifice de tip IgE pentru alergenii respectivi. Acestea părăsesc fluxul sanguin și se leagă de diferite celule (în special mastocite) din țesut, pe suprafața cărora există receptori pentru ele. Aceasta încheie faza de conștientizare.
La contactul reînnoit cu alergenul care se potrivește cu IgE respectiv, celulele purtătoare de IgE, în special Mastocitele, în special mediatori proinflamatori și pruritogeni și fără citokine. Interleukina IL-31, care a fost descoperită relativ recent, joacă un rol cheie și, de asemenea, declanșează pruritul și reflexul de zgârietură într-un mod neurogen prin activarea Janus kinazei 1 (JAK1). Auto-traumatizarea pielii simplifică pătrunderea în continuare a alergenilor, precum și a germenilor, cum ar fi bacteriile și drojdiile prezente pe piele, duce în consecință la infecții secundare cu reacții inflamatorii masive, care, la rândul lor, măresc mâncărimea, agravează deteriorarea pielii, reduc în continuare funcția de barieră etc. - apare un cerc vicios în care sunt implicate alergii, germeni și reacții inflamatorii, precum și modificări cronice ale pruritului și îl mențin.
Predispoziții și tablou clinic
Există o predispoziție clară la vârstă în AD; mai mult de 75% dintre câini prezintă primele simptome între vârsta de unu și trei ani. Prima apariție a simptomelor descrise la vârsta de mai puțin de un an sau peste trei ani este mult mai probabilă în cazul intoleranței/alergiilor alimentare, care adesea nu poate fi distins clinic. Diferite rase prezintă o predispoziție rasială care poate varia în funcție de grupul de gene, țară și „rase moderate”. Ocazional, grupurile sunt observate în anumite linii de reproducere. De exemplu, diferiți terieri (în principal West Highland White și Yorkshire), boxeri, labrori și Golden Retrievers, dalmați, Rhodesian Ridgebacks, buldogi francezi și englezi sunt în prezent deosebit de afectați.
Spre deosebire de oameni, la care simptomele cunoscute sub numele de „febra fânului” apar predominant atunci când apare o alergie la aeroalergeni, câinele prezintă aproape exclusiv reacții cutanate. Primul simptom tipic al AD este eritemul împreună cu mâncărimea, în special la locurile de predilecție. Acestea sunt fața (zona periorală și perioculară, bărbia), urechile (în special interiorul auriculelor, zona din jurul deschiderii canalului urechii și partea exterioară a canalului urechii exterioare), pielea interdigitală și partea inferioară a labelor, axila și zona interioară a coapsei, precum și abdomenul, posibil și Zonele flexoare ale membrelor (cot și gleznă etc.). Pe de altă parte, zona gâtului și a spatelui este lăsată afară. Ca rezultat al pruritului și auto-traumatizării, totuși, excoriații (urme de zgârieturi/mușcături), papule, pustule, seboree, lichenificare, alopecie etc., hiperhidroză („transpirație” în aproximativ 10%), piodermie secundară, dermatită malassezia, ( recurentă sau cronică) otită externă, care poate evolua spre otita medie, mai rar spre dermatită piotraumatică sau piodermă profundă și, în cele din urmă, către modificările cronice descrise mai sus.
Contrar a ceea ce se presupune adesea, nu există în prezent nicio procedură de testare care să poată diagnostica „dermatita atopică”. Nu numai animalele (și oamenii) cu simptome clinice ale unei boli alergice produc IgE specific alergenului, ci și indivizii nealergici; dimpotrivă, nu toate animalele (și oamenii) cu AD prezintă teste pozitive in vivo sau in vitro. Diagnosticul „dermatitei atopice” se face clinic în funcție de criterii de diagnostic speciale și alte cauze importante de mâncărime (în special paraziți precum puricii și acarienii infecțioși, intoleranța/alergia alimentară) și controlul infecțiilor secundare înainte de efectuarea unor teste alergice suplimentare (in vivo sau vitro). Numai alergenii declanșatori pot fi identificați cu metodele de testare de astăzi. Alergenii obișnuiți sunt acarienii de praf, polenul (diverse ierburi, copaci, plante/buruieni, secară, rapiță etc.), epitelii altor animale și oameni, mai rar pene, mucegaiuri, alți acarieni sau chiar bacterii sau drojdii care sunt implicate în infecții secundare.
În principiu, se face o distincție între testele in vitro („teste de sânge”, cunoscute în prezent ca teste ale receptorilor FcEpsilon), cu care se detectează IgE alergen-specific în sânge, și teste in-vivo (teste intracutanate), în care alergenii individuali și soluțiile de control sunt injectate intradermic. și în care - dacă sunt prezente mastocite care conțin IgE „adecvate” pentru alergenul testat - înroșirea și sângerarea apar ca o reacție pozitivă în decurs de 30 de minute. Rezultatele pozitive ale testelor trebuie întotdeauna puse sub semnul întrebării critice - simptomele trebuie să apară exact atunci când pacientul se confruntă cu declanșatorul. Experiența a arătat că acarienii din praf sunt unul dintre cele mai frecvente declanșatoare de alergii la câini, de exemplu, se găsesc numai în casă și se înmulțesc în mod deosebit în sezonul rece. Deci, dacă câinele prezintă mâncărime în principal în sezonul cald și în exterior, o alergie la acarianul de praf din casă - chiar dacă este disponibil un rezultat pozitiv la testul de sânge - nu este o opțiune.
AD este o alergie de tip 1 la aeroalergenii care sunt absorbiți în principal pe cale percutană. Pe lângă producția de IgE specifică alergenului, există un defect în funcția de barieră cutanată, care favorizează pătrunderea alergenilor și a microbilor și, astfel, contribuie semnificativ la dezvoltarea mâncărimilor, infecțiilor secundare și modificărilor. Diagnosticul de AD se face clinic în funcție de criterii de diagnostic speciale; toate metodele de testare cunoscute anterior servesc exclusiv la identificarea declanșatorului.
Citiți mai multe despre tratamentul dermatitei atopice în numărul următor.