Dezactivați sau evitați intoleranța la ASA PZ - Pharmazeutische Zeitung
| Nicole Schuster |
| 30.11.2018 14:10 |
Acid acetilsalicilic microcristalin în lumină polarizată. Foto: Picture Alliance
În caz de durere de cap sau febră, mulți pacienți utilizează AINS fără prescripție medicală, cum ar fi ASA, ibuprofen sau diclofenac. Unii reacționează adesea la doar câteva minute după ingestie cu un atac de astm acut, uneori refractar la terapie și uneori care pune viața în pericol. Alte simptome posibile sunt curgerea nasului, angioedem, tuse, reacții cutanate, cum ar fi urticarie sau eritem de culoare stacojie. De asemenea, pot apărea dureri abdominale, greață, miros redus și polipi nazali recurenți. Cei afectați suferă de așa-numita intoleranță ASA. Declanșatorul este ASA conținut în preparatele sau substanțele cu un mecanism de acțiune similar.
„Este așa-numita pseudoalergie. Cei afectați pot reacționa, de asemenea, la alimente pseudoalergenice cu plângeri ”, a spus profesorul Dr. Torsten Zuberbier, șeful Centrului de Alergii de la Berlin Charité, într-un interviu acordat PZ. Dacă intoleranța la ASA apare împreună cu polipi și astm bronșic, cursul este de obicei deosebit de dificil. Experții se referă la tabloul clinic ca Samter's Trias sau boala Samter, termenul de boală respiratorie exacerbată cu aspirină (AERD) fiind favorizat recent.
Motivul diagnosticului este adesea că un pacient reacționează la administrarea ASA cu un atac de astm. Analgezicul intensifică astmul existent sau problemele respiratorii. Intoleranța apare mai ales din al treilea deceniu, femeile sunt mai des afectate decât bărbații. Astmul bronșic și polipii nazali sunt considerați factori de risc.
Din punct de vedere clinic, intoleranța la ASA amintește de o alergie a reacției de tip imediat. De fapt, este o așa-numită idiosincrasie, adică o reacție de hipersensibilitate neimunologică, adică non-mediată de IgE. Se bazează pe mecanismul de acțiune al AINS, și anume inhibarea neselectivă a ciclooxigenazei 1 (COX1). Poate apărea imediat ce agentul este luat pentru prima dată, deoarece, spre deosebire de alergii, nu este necesară nicio fază de sensibilizare.
Dezechilibru în metabolismul acidului arahidonic
Enzimele lipoxigenază (LOX), COX1 și COX2 transformă acidul arahidonic în eicosanoizi, dintre care există trei grupe: leucotrienele, prostaglandinele și tromboxanul. Leucotrienele au un efect inflamator. Acestea constrâng vasele și bronhiile. Prostaglandinele, pe de altă parte, precum prostaglandina E2, extind bronhiile și vasele de sânge în țesutul neinflamat. La pacienții cu intoleranță la ASA, se pare că există o creștere a producției de leucotriene.
Crizele de astm bronșic exacerbate de AINS sunt extrem de violente și pot ajunge chiar la starea astmatică. Foto: Fotografia ta astăzi
Acest dezechilibru este agravat de efectele AINS. Acestea inhibă COX1 în mod reversibil sau ireversibil, astfel încât nu mai are loc nicio conversie mediată de COX1. Leucotrienele bronhoconstrictoare au format în exces simptome declanșatoare precum atacuri de astm. Pacientul ar putea avea, de asemenea, o sensibilitate determinată genetic la leucotriene.
Mulți suferinzi nu sunt conștienți de faptul că nu pot tolera medicamente împotriva durerii, cum ar fi AAS și că aceste medicamente declanșează simptome bruște. Potrivit lui Zuberbier, clarificarea este necesară în farmacie: „Înainte de eliberarea unui AINS, echipa farmaciei ar trebui să întrebe despre utilizarea medicamentelor după crize de astm sau reacții de hipersensibilitate, cum ar fi urticarie sau angioedem.” Dacă pacientul își poate aminti astfel de incidente, medicamentul este contraindicat pentru el.
„Pentru a confirma suspiciunea de intoleranță la ASA, un test de provocare în mediul supravegheat la medic este standardul de aur”, a explicat expertul. Accesul la o terapie intensivă și de urgență adecvată trebuie acordat dacă pacientul reacționează cu simptome care pun viața în pericol.
Dezactivarea adaptivă
De atunci, pacienții afectați trebuie să se abțină de la administrarea de AINS. „Pentru a ameliora simptomele severe de astm sau rinosinuzită, dar și cu polipi recurenți, așa-numita dezactivare ASA adaptivă poate fi utilă”, a spus Zuberbier. Acest lucru se bazează pe faptul că cei afectați nu prezintă semne noi de intoleranță imediat după administrarea AAS într-o perioadă de aproximativ 24 până la 72 de ore. Această perioadă este cunoscută sub numele de perioada refractară. Odată cu dezactivarea adaptivă, pacienților li se administrează doze crescând succesive de ASA. Scopul este de a stabili o toleranță la dozele terapeutice de ASA, care se bazează probabil pe o modulare a metabolismului acidului arahidonic. Cu toate acestea, mecanismul exact de acțiune nu este clar.
Este important ca terapia să fie internată. Nu există o schemă de dozare uniformă, de exemplu reglementată într-un ghid. În funcție de indicație, se administrează oral sau combinat oral prin inhalare. Cel mai adesea, pacientul primește inițial o doză inițială de aproximativ 30 mg ASA de trei ori pe zi. Apoi este titrat până la doza maximă stabilită. După tratamentul spitalicesc, doza maximă de întreținere trebuie administrată pe cale orală. În funcție de cât de mare este doza de întreținere, sunt de așteptat reacții adverse la nivelul tractului gastro-intestinal, cum ar fi ulcere și sângerări. Pentru a preveni acest lucru, trebuie administrați inhibitori ai pompei de protoni sau antagoniști ai receptorilor H2.
Pacienții fără dezactivare ASA trebuie să evite strict AINS. „Paracetamolul și inhibitorii selectivi de COX2 selectivi numai pe bază de prescripție medicală sunt disponibili pacienților cu intoleranță la aspirină pentru durere și febră”, a spus Zuberbier. Cu aceste ingrediente active, inhibarea inhibitoare a COX1 este doar slab pronunțată.