Diabetul de tip 2 cauzează un răspuns microglial afectat Media Technology
Diabetul de tip 2 determină un răspuns microglial afectat
Noi cercetări de la Universitatea din Finlanda de Est explorează rolul diabetului în modificările celulare și moleculare care stau la baza bolii Alzheimer (AD). Într-un model de AD de șoarece, diabetul indus de o dietă bogată în grăsimi și zaharuri a slăbit acumularea celulelor microgliale în jurul plăcilor amiloide și a crescut formarea plăcilor neuritice cu patologie tau semnificativă.
Pe lângă acest model de șoarece, o observație similară a fost făcută și la pacienții cu hidrocefalie cu diabet de tip 2, care aveau mai puțină microglie în jurul plăcilor amiloide decât pacienții fără diabet. Aceste descoperiri aruncă o nouă lumină asupra mecanismelor celulare prin care diabetul de tip 2 contribuie la riscul și dezvoltarea bolii Alzheimer.
Boala Alzheimer este cea mai frecventă formă de demență fără tratament. Se caracterizează prin acumularea de peptide beta-amiloide și proteine tau fosforilate în creier, care determină activarea celulelor imune ale creierului: microglia și astrocite. AD provoacă, de asemenea, daune axonilor și dendritelor și, în cele din urmă, duce la moartea celulelor neuronale.
Studii genetice recente sugerează că microglia joacă un rol cheie în dezvoltarea AD. În plus față de genetică, factorii de mediu și stilul de viață, precum și bolile asociate, precum diabetul de tip 2, influențează riscul de AD. Se știe de mult că diabetul de tip 2 crește riscul de AD și influențează evoluția bolii, dar evenimentele celulare și moleculare subiacente sunt încă evazive.
În noul studiu al șoarecilor transgenici AD, aceștia au fost urmați o dietă de șase luni asemănătoare cu dieta tipică occidentală, adică bogată în grăsimi și zaharuri, ceea ce a dus la dezvoltarea diabetului zaharat la acești șoareci. În analiza comportamentală, șoarecii diabetici au prezentat dificultăți de învățare și memorie, comparativ cu șoarecii care au luat o dietă standard.