Diabetul pancreatogen Diabetul pancreatogen în boala pancreasului exocrin - PDF gratuit
Diabetul pancreatogen Diabetul pancreatogen în bolile pancreasului exocrin Simpozionul Berner Diabet Dr. med. Universitatea Stefan Jenni Policlinică pentru Endocrinologie, Diabetologie și Nutriție Clinică INSELSPITAL, Spitalul Universitar din Berna 29 ianuarie 2015, 17.30 18.15 (20 min conform Prof. E. Christ)
Unde aparține diabetul pancreatogen? 1. Diabet de tip 1 2. Diabet de tip 2 3. Alte specificații 4. Diabet gestațional 1. Defecte genetice ale funcției celulelor β 2. Defecte genetice în acțiunea insulinei 3. Boli ale pancreasului exocrin (0,5%) 4. Endocrinopatii 5. Induse de medicamente sau produse chimice 6. Infecții 7. Forme mai puțin frecvente de diabet mediat imun 8. Alte sindroame genetice asociate uneori cu diabet pancreatită Traumatism cronic acut/pancreatectomie Fibroză chistică Hemocromatoză FCPD Altele 2
Frecvența DM în bolile pancreatice Frecvența bolii (%) Date noi (%) Pancreatectomia totală 100 Pancreatectomia distală 20 40 40 80% rezecția 40 80 90% rezecția> 60 Pancreatita acută 2 18 Calcifierea cronică P. 60 70 Cronica necalcifianta P. 15 30 hemocromatoză primară 75 50; 13 Hemocromatoză secundară 16 Carcinoame 40 50 Fibroză chistică 10 25 Del Prato, S, Tiengo, A, Diabetes Reviews 1993; 1: 260. Date noi de la UpToDate 3
Pancreatită cronică> Cea mai frecventă cauză: alcool (85%)> Rar: ereditar (de exemplu, PRSS1, SPINK1, CTRF autosomal dominant)> Declin continuu al funcției exocrine și endocrine> Diabetul zaharat mai mult în stadiul târziu sau postoperator vs. acută:> De obicei, numai hiperglicemie tranzitorie> Diabetul permanent este rar> Gradul de hiperglicemie se corelează cu prognosticul pisicii codificate PRSS1. Tripsinogen, SPINK1: inhibitor de serină protează, Kazal tip 1, CFTR: regulator al conductanței transmembranare a fibrozei chistice 4
În principal insulino-dependentă, cum ar fi diabetul de tip 1, dar funcția exocrină lipsă sau redusă> Substituire necesară (enzime pancreatice) în insuficiența exocrină> Digestia influențează cursul glicemiei (nu doar cinetica insulinei)> Substituție insuficientă: sindroame de maldigestie, variabilitatea glicemiei> Toți carbohidrații au nevoie de insulină ȘI enzime, de asemenea, gustări între mese Lipsește funcția celulei α> Deficitul de glucagon poate duce la hipoglicemie> Împreună cu cele de mai sus, aceasta are ca rezultat o variabilitate mai mare a glicemiei> Dar cetoacidoze mai puțin frecvente
Insuficiență pancreatică exocrină (EPI) Aprox. Se produc zilnic 1500 ml de suc pancreatic care conține enzime ca răspuns la secretină și colecistokinină (CCK). Cu cine? > Afecțiuni pancreatice (vezi mai sus)> Stare după gastrectomie sau rezecție extinsă a intestinului subțire (lipsă de secretină și colecistochinină)> Diabet zaharat (în 10 35%); Calculi biliari (până la 30% din toți pacienții cu calculi biliari); în simptome de bătrânețe> steatoree (cu 90% pierderea funcției) și pierdere în greutate> meteorism, crampe, flatulență, diaree, fluctuații ale glicemiei> lipsa vitaminelor liposolubile (A, D, E, K)
Gestionarea EPI Testele directe și indirecte Direct: Determinarea secrețiilor pancreatice după stimulare utilizând o sondă duodenală (de exemplu, testul secretinei CCK, Sens. 80 97%, Spec. 90 95%) Indirect: Detectarea concentrației reduse de enzime în scaun (de exemplu, elastaza scaunului, Sens 37 93%, spec. 62 93%)> 100 200 µg/g scaun ușor până la moderat insuficiență> 7g/24h (72 h măsurare cea mai informativă) Substituție enzimatică> 2000 UI lipază pentru 1 g grăsime dietetică (masă principală cel puțin 25.000 50.000 UI) > cu deficit de glucagon de ph (celule α reduse)> malabsorbție/maldigestie> timp de trecere accelerat, dumping-S. > Consum insuficient de carbohidrați> Substituție enzimatică insuficientă> Alcool> Nerespectare (dietă, terapie)> Steroizi (de ex. Antiemesis pentru chimioterapie)> Dieta bogată în calorii Măsurarea continuă a BG, amplitudinea medie a excursiei glucozei Serviciu, Diabet, 79: 644-55, 1970. 8
Chirurgie pancreatică> Pentru tumori, pancreatită, leziuni> Diabetul poate fi rareori un simptom precoce al carcinomului pancreatic> Distribuția celulelor insulelor peste pancreas Ce trebuie luat în considerare:> Pregătirea pacientului cu sfat pentru diabet înainte de operație> Terapie funcțională cu insulină> Posibilitatea autotransplantului de celule insulare Najarian JS, Sutherland DE, Baumgartner D și colab. Ann Surg. 1980; 192 (4): 526. 9
Fibroza chistică> Boală multisistemică, mutație în gena CFTR, cel mai adesea F508, autosomal recesiv> În Europa 1: 2500> Secreția vâscoasă duce la obstrucția ductulelor pancreatice> Incidența crescândă a DM în adolescență: în anii 20 25% cu DM, 50% cu Prediabet> screening regulat cu OGTT 10
Criterii pentru valorile limită ale diabetului zaharat> Determinarea aleatorie și simptome clinice: glucoză plasmatică 11,1 mmol/l> glucoză plasmatică în repaus alimentar 7,0 mmol/l> ogtt: 2h glucoză plasmatică 11,1 mmol/l recomandată pentru CF> HbA 1c 6,5% (DCCT )> Auto-monitorizarea glucometrelor pentru diagnostic nu este permisă Diagnosticarea și clasificarea diabetului zaharat. ADA, Diabetes Care 2010, Vol. 33; Supliment 62-69 11
Depunerea de fier a hemocromatozei în pancreasul exocrin (1) și celulele insulelor (2)> cea mai frecventă boală moștenită recesivă (4 5 la 1000)> cea mai frecventă mutație C282Y în gena HFE> clasic: diabet, ciroză, hiperpigmentare de bronz> 50% dintre cei afectați au simptome Diabet> De multe ori și patologie asimptomatică, Universitatea din Alabama la Birmingham; (http://peir.path.uab.edu/wiki/main_page) 12
Căutați screening pentru hemocromatoză? > Sigur cu clinica potrivită (slăbiciune, scădere în greutate, artralgie, disfuncție erectilă, hiperpigementare; hepatosplenomegalie, insuficiență cardiacă, atrofie testiculară, artropatie, hipogonadism)> Toți pacienții cu DM? > Saturația crescută a transferinei (50 sau 55%) are PPV 26 39%; 80% după al doilea test, VAN de 100% (HH 6x mai frecvent decât în populația normală)> Peșteră: proteină de fază acută a feritinei; parțial, de asemenea, a crescut în sindromul metabolic Poate sângerarea să îmbunătățească funcția celulelor beta? Creșterea insulinei și a peptidei C în studiul mic 7 pacienți cu IGT, 4 cu DM: 4 dintre ei de la IGT la normal, 2 de la IGT la DM * Conte și colab. Ann Intern Med. 1998; 128 (5): 370, Hatunic et. al. Metabolism Clinical and Experimental 59 (2010) 1811 1815 13
Diabetul pancreatitic cronic fibrocalculos (FCPD)> În principal pe subcontinentul indian (TCP: pancreatită cronică tropicală)> Pancreatectomia indicată pentru durerea rezistentă la tratament Calcificări macroscopice Unnikrishnan, Mohan, Acta Diabetol, 2014 14
Rezumat> Diabetul în bolile pancreatice rare> Rețineți: scădere nedorită în greutate, steatoree, lipsă de antecedente familiale pentru diabet, fluctuații puternice ale glicemiei> Terapie cu diabet care deseori nu este ușor de ajustat Terapie pentru insuficiență exocrină> În majoritatea cazurilor, glucagonului îi lipsește un contraregulator: feriți-vă de hipoglicemie, dar mai puține cetoacidoze 15