Dieta pentru menținerea adecvată a celulelor ADN prin deficiența de nutrienți - Raportul inovațiilor
Celulele sunt practic capabile să repare erorile care apar în mod spontan în informațiile genetice. Cu toate acestea, acest proces de reparare nu funcționează întotdeauna corect, astfel încât, în unele cazuri, ADN-ul deteriorat este transmis în timpul diviziunii celulare.
Oamenii de știință de la Centrul de Biologie Moleculară de la Universitatea din Heidelberg (ZMBH) au demonstrat acum în celulele de drojdie că mecanismul de monitorizare pentru reparații și, astfel, calitatea ADN-ului este influențat de aportul de nutrienți al unei celule.
De exemplu, acest lucru ar putea duce la noi abordări pentru îmbunătățirea terapiilor împotriva cancerului, potrivit liderului grupului de cercetare Dr. Brian Luke. Rezultatele lucrării au fost publicate în revista „Cell Reports”.
Fiecare celulă conține material genetic sub formă de ADN, în care sunt stocate toate informațiile pentru funcțiile celulei. Pentru a obține o celulă fiică care funcționează corect, ADN-ul trebuie copiat exact cu fiecare diviziune celulară. Cu toate acestea, transmisia informațiilor genetice deteriorate trebuie prevenită. Pentru a recunoaște ADN-ul deteriorat sau defect și pentru a evita moștenirea celulelor fiice, celulele au dezvoltat mecanisme de monitorizare.
Aceste așa-numite puncte de control previn diviziunea celulară și oferă celulei mai mult timp pentru a repara materialul genetic deteriorat. Cu toate acestea, în unele cazuri, o reparație eficientă nu este posibilă chiar și cu punctele de control activate. Dacă deteriorarea ADN persistă o perioadă foarte lungă de timp, celula oprește punctele de control fără să aștepte repararea ADN-ului.
Acest proces, cunoscut sub numele de adaptare, pare a fi inițial benefic pentru celula individuală, deoarece permite în cele din urmă creșterea ulterioară. „Cu toate acestea, adaptarea este adesea periculoasă pentru întregul organism, deoarece ADN-ul nerecuperat poate duce la boli precum cancerul”, subliniază Dr. trapa.
Biologii moleculari Julia Klermund și Katharina Bender din grupul de cercetare al lui Brian Luke au găsit o modalitate de a împiedica celulele să își oprească punctele de control. Acest lucru le oferă mai mult timp pentru a repara și, în același timp, este prevenită transmiterea ADN-ului defect către celulele fiice.
Cercetătorii au reușit să demonstreze că furnizarea de substanțe nutritive în mediul celular este un factor important care afectează acest proces: celulele deteriorate care au doar câțiva nutrienți disponibili nu se adaptează, ci își opresc creșterea cu un punct de control permanent activ. Același efect a fost observat atunci când ADN-ul deteriorat a fost tratat cu rapamicină. Este un medicament care inhibă căile de semnalizare metabolică și astfel imită deficiențele de nutrienți.
„Celulele într-o stare săracă în nutrienți au fost semnificativ mai viabile pe termen lung, probabil pentru că au așteptat ca informațiile genetice să fie reparate înainte de diviziunea celulară”, explică Julia Klermund. „Credem că un mediu bogat în substanțe nutritive determină creșterea și divizarea celulelor, chiar dacă nu ar trebui, deoarece, de exemplu, ADN-ul lor este deteriorat. Pe de altă parte, o deficiență nutrițională se pare că se asigură că celulele nu riscă să se împartă până când nu au fost reparate toate daunele ”, adaugă Dr. trapa.
Potrivit omului de știință de la Heidelberg, cercetările din Statele Unite au arătat recent că deficiențele nutriționale sau tratamentul cu rapamicină pot prelungi durata de viață a celulelor și chiar îmbunătăți eficacitatea unor tratamente de chimioterapie. Potrivit lui Brian Luke, munca la ZMBH ar putea contribui cu detalii importante la clarificarea acestor mecanisme de acțiune și arăta abordări cum pot fi realizate îmbunătățiri suplimentare.
Dr. Luke cercetează în cadrul alianței DKFZ-ZMBH, colaborarea strategică dintre Centrul German de Cercetare a Cancerului (DKFZ) și Centrul de Biologie Moleculară de la Universitatea Heidelberg. Grupul său de cercetare este membru al Network Aging Research (NAR). Lucrarea actuală a fost finanțată inițial de programul FRONTIER al lui Ruperto Carola și apoi efectuată ca parte a centrului de cercetare colaborativă „Controlul calității celulare și limitarea daunelor” (SFB 1036). Julia Klermund și Katharina Bender sunt doctoranzi în echipa lui Brian Luke.