Disbioza duce la boli inflamatorii
Pe parcursul evoluției s-a dezvoltat și s-a stabilit o comunitate simbiotică între microorganisme și gazdă.
Cercetarea microbiomului în legătură cu dezvoltarea și prevenirea bolilor se mută tot mai mult în practica medicală. Termenul „microbiom” a fost inventat de biologul molecular J. Lederberg. Microbiomul oral a fost analizat și cartografiat la Institutul Național de Cercetare Dentară și Craniofacială din 2008. Cu diferitele sale specii de bacterii, drojdii, ciuperci, viruși și chiar protozoare, este probabil cea mai bogată biocenoză microbiană din corpul uman după ecosistemul intestinului nostru.
Microbiomul oral conține cinci tulpini bacteriene majore: Firmicutes, Proteobactera, Bacteroidetes, Actinobacteria și Fusobacteria. În cadrul acestora, genurile Streptococcus, Veilonella, Leptotrichia, Prevotella și Haemophilus sunt cele mai frecvente.
Variabilitate individuală ridicată a microbiomului oral
Microorganismele, care se caracterizează prin interacțiuni diverse cu celulele, țesuturile și organele noastre, s-au dezvoltat și s-au stabilit în cursul evoluției împreună cu gazdele lor într-o comunitate predominant simbiotică. La urma urmei, numărul de microbi care ne colonizează este de zece ori mai mare decât celulele corpului nostru. Se face distincția între microbiomul de bază și microbiomul variabil. În timp ce microbiomul de bază include doar speciile care apar la toți indivizii sănătoși la locurile respective ale corpului, microbiomul individual este mult mai eterogen. Este rezultatul a numeroase componente modificatoare exogene și endogene, cum ar fi trăsăturile fenotipice și genotipice, vârsta, sexul sau stilul de viață. Mai ales cu flora orală, acest lucru duce la o variabilitate interindividuală foarte ridicată a microflorei, chiar și la „oamenii sănătoși”.
Aceste fluctuații ale compoziției biocenozelor țesuturilor dure și moi ale cavității bucale în cadrul unei populații oferă informații importante despre susceptibilitatea sau rezistența anumitor indivizi la infecțiile orale. Speciile reprezentate în mod dominant se influențează reciproc prin mecanisme precum amfii și antibioza, recombinarea genetică supra-specie, sinergismele bacteriene, coagregarea și formarea lanțurilor alimentare. Germenii unui microbiom oral sănătos sunt o floră necesară deținere a spațiului sau rezidentă. Acestea ocupă zonele de așezare ale cavității bucale și le protejează de microorganisme agresive.
Flora rezidente este în echilibru cu țesuturile și sistemul imunitar local și sistemic. După ce s-a stabilit o floră de pionierat la scurt timp după naștere, se dezvoltă inițial plăci subțiri, în funcție de nișele ecologice respective, cum ar fi gingia, mucoasa bucală, amigdalele și smalțul dinților. Salivarea și imunoglobulinele secretoare, în special IgA, factori precum lactoferina, lizozima sau histatina, au un efect de reglare asupra calității și cantității microbilor implicați. Igiena orală sensibilă împiedică deplasarea echilibrului către plăci microbiene potențial patogene și formarea de biofilme complexe. Un exces de microbi, precum și eliminarea agresivă a plăcii, de exemplu prin utilizarea prea frecventă a clătirilor puternic bactericide precum clorhexidina sau peroxidul de hidrogen, pot perturba grav echilibrul oral.
Interacțiunea microbiană determină patogenitatea
Disbioza în loc de simbioză este primul pas către boala inflamatorie orală sau cariile dentare. Cauzele destabilizării microbiomului sunt multiple. Factori precum dieta, bolile cronice sau consumatoare, modificările hormonale, influențele medicamentelor, iritația mecanică, tutunul, alcoolul și igiena orală precară sunt doar câțiva dintre ei. Spre deosebire de opiniile anterioare, știm acum că bacteriile cunoscute sub numele de germeni parodontali tipici, precum Prevotella, Porphyromonas, Tannerella, Treponema și chiar Aggregatibacter, sunt prezente și la indivizii sănătoși, chiar dacă numai în număr mic. Inflamația și distrugerea țesuturilor apar doar atunci când aceste specii câștigă stăpânirea și alte specii predominant gram-pozitive și aerobe sunt deplasate.
În plus, anumite combinații bacteriene își pot crește reciproc virulența și potentează astfel efectele negative asupra structurilor orale. Fusobacterium, de exemplu, produce acid butiric în buzunarele inflamate ale gingiilor. Analizele de expresie genică au arătat că germenul produce și butirat la persoanele sănătoase, dar și alți germeni contribuie la producerea acidului butiric în buzunarele adânci de gingie, prin care acest lucru atinge un nivel critic. În plus, fuzobacteriile pot utiliza produsele metabolice ale celorlalți agenți patogeni pentru formarea crescută de butirat. Alte microorganisme care sunt de fapt considerate doar ca agenți patogeni accesorii, cum ar fi Prevotella nigrescens, pot activa, de asemenea, patomecanisme semnificativ mai agresive de îndată ce țesutul inflamator pre-deteriorat este prezent.
Acest lucru arată clar că singura analiză și control al câtorva germeni cheie sunt în multe cazuri absolut inadecvate pentru o terapie de succes. Cunoașterea corelațiilor dintre microbiomii cu variabilitate individuală și acoperirea largă a posibilelor spectre de agenți patogeni oferă abordări promițătoare aici.
GDR. Christa Eder, Viena
Dr. László Schuder, Viena