Efectul nicotinei de ce fumătorii sunt mai subțiri decât nefumătorii - WELT
Cu cât este mai multă nicotină, cu atât mai puțină foame: nicotina afectează celulele nervoase din hipotalamus, care sunt parțial responsabile de senzația de foame. Cercetătorii se gândesc acum la un inhibitor al apetitului care ar putea produce același efect fără efecte secundare
Fumatul reduce apetitul. Cercetătorii au aflat acum de ce este așa: nicotina blochează circuitul pentru foamea din creier.
R jur, de asemenea, de rețetă pentru o lungă perioadă de timp: Fumatul reduce apetitul și ajută la menținerea unei linii subțiri. Un stil de viață riscant, deoarece fumatul este principala cauză a cancerului pulmonar și bronșic și declanșează numeroase alte boli, cum ar fi bolile vasculare, care pot duce la atacuri de cord, accidente vasculare cerebrale, impotență și amputări. De fapt, studiile confirmă faptul că fumătorii sunt mai subțiri decât nefumătorii în medie. Ce se află în spatele fenomenului?
Oamenii de știință americani au descoperit acum un mecanism important. După cum raportează echipa condusă de Yann S. Mineur de la Școala de Medicină a Universității Yale din New Haven (statul american Connecticut) în revista Science, nicotina conținută în fumul de țigară controlează un circuit nervos din creier. La rândul său, aceasta activează anumite celule nervoase, așa-numiții neuroni producători de pro-opiomelanocortină (POMC).
Aceste celule nervoase sunt situate adânc în interiorul creierului, într-o regiune evolutională veche, hipotalamusul. Această regiune a creierului reglează funcțiile de bază vitale, inclusiv temperatura corpului și senzația de foame.
Se știe de ceva timp că neuronii producători de POMC sunt capabili să măsoare concentrația zahărului din sânge. Acestea activează sistemul melanocortinei, un circuit de control neuronal în creier, cu ajutorul căruia organismul decide cât zahăr este transformat în grăsime și stocat în celulele adipoase sau ars în mușchi. Aceasta este teoria.
Cu cât este mai multă nicotină, cu atât apetitul este mai mic
În experimente pe animale, oamenii de știință americani au examinat acum efectul nicotinei asupra acestui circuit nervos. Pentru a face acest lucru, au folosit șoareci modificați genetic în care neuronii producători de POMC au fost opriți. Animalelor li s-a administrat nicotină în concentrații diferite.
Din moment ce le lipsea senzorul de activare a foamei, nu au prezentat modificări ale cantității de alimente pe care le-au consumat. A fost diferit la șoarecii normali care aveau senzorul POMC neuronal. Cercetătorii le-au folosit pentru verificarea încrucișată și a fost mult mai clar că cu cât este mai mare cantitatea de nicotină administrată, cu atât apetitul rozătoarelor este mai mic.
În experiment, cercetătorii au procedat în consecință cu circuitul nervos din aval, sistemul melonacortină. Și aici s-a confirmat că, prin activarea de către nicotină, joacă un rol decisiv în reglarea senzației de foame. După cum oamenii de știință au reușit să demonstreze în modelul animal, totuși, celulele nervoase producătoare de POMC se dovedesc a fi actuatorul central în circuitul foarte specific, așa cum cercetătorul Yale și autorul principal Marina Picciotto comentează rezultatele studiului. Pe baza acestui fapt, ea îndrăznește să ia o perspectivă prudentă: „Acest lucru ne oferă posibilitatea de a dezvolta supresoare ale apetitului care nu au efecte secundare asupra altor funcții nervoase”.
Investigațiile de la Berlin Charité au indicat deja în 2008 că senzorul POMC a jucat un rol decisiv în circuitul nervos care controlează foamea. După cum a raportat endocrinologul pentru copii Annette Grüters-Kieslich de la Centrul de Medicină Pediatrică și Adolescentă Otto Heubner de la Charité, erorile genetice în expresia celulelor nervoase producătoare de POMC ar putea fi un motiv important pentru dezvoltarea comportamentului alimentar perturbat la un grup de persoane extrem de supraponderale. Copii.
Mănâncă fără să fii vreodată plin
"Pacienții nu cunosc senzația de a fi plini. Fie le este foame, fie li se face rău, deoarece au mâncat prea mult", a spus medicul, descriind simptomele tinerilor ei pacienți. De asemenea, vizibil: toți au suferit de un deficit congenital al hormonului cortizol, care este produs în mod normal de cortexul suprarenal.
Dereglarea hormonului este o posibilă cauză a obezității. Oamenii de știință observaseră o altă comunitate ciudată. Toți „băieții grași” pe care i-a tratat aveau părul roșu. Dovezile că acest lucru s-ar putea datora unei erori genetice în gena POMC a fost intensificată prin observații corespunzătoare asupra șoarecilor modificați genetic la care gena POMC a fost oprită. Blana lor strălucea portocaliu sub lumina UV.
Până în prezent nu există terapie pentru deficiența POMC. Chiar și cu diete și exerciții fizice, obezitatea celor afectați nu poate fi combătută în mod durabil. Omul de știință este convins că eroarea din gena POMC este doar unul dintre puținele defecte genetice cunoscute care sunt implicate în dezvoltarea obezității patologice.
De fapt, circuitele neuronale care ne controlează apetitul implică și alți factori care sunt, de asemenea, legați de celulele nervoase producătoare de POMC. După cum a demonstrat acum un grup de cercetare condus de Jens Brüning, director al Institutului Max Planck pentru Cercetări Neurologice din Köln, un alt grup de celule nervoase speciale din hipotalamus, așa-numiții neuroni SF-1, joacă un rol important de mediere.
Acestea transmit semnalele insulinei hormonului de reglare a zahărului din sânge produse de pancreas către celulele nervoase producătoare de POMC. „Prin stația intermediară a neuronilor SF-1, insulina probabil inhibă indirect neuronii POMC, care sunt responsabili de senzația de sațietate a publicat revista Nature Neuroscience.
Cercetătorii nu sunt încă în măsură să spună dacă rezultatele vor ajuta într-o zi să intervină într-un mod țintit în bilanțul energetic al organismului. „În prezent suntem încă departe de aplicarea practică”, spune Brüning. „Doar atunci când înțelegem întregul sistem putem începe să dezvoltăm terapii”.