Encefalopatie hepatică minimă Precursor critic Forum PTA

De Maria Pues/Encefalopatia hepatică este adesea recunoscută doar într-un stadiu târziu, atunci când apar tulburări de conștiență sau simptome neurologice. Cu toate acestea, cei afectați prezintă adesea anomalii ale performanței și reacției cerebrale chiar și într-un stadiu incipient, ceea ce poate reduce calitatea vieții.

precursor

Encefalopatie hepatică minimă (MHE), care nu sună la început ca o problemă serioasă. În clasamentul criteriilor West Haven (vezi tabelul de la sfârșitul articolului), pe care medicii îl folosesc pentru a distinge diferitele etape ale encefalopatiei hepatice (HE), aceasta corespunde nivelului 0.

"width =" 397 "height =" 289 "/>

Pacienții cu MHE suferă adesea de dificultăți de concentrare, ceea ce este deosebit de vizibil la conducere.

Cu toate acestea, merită să aruncăm o privire mai atentă asupra acestor lucruri mărunte. Deoarece chiar și această formă minimă poate pune multă presiune pe cei afectați, deși nu prezintă aproape nicio schimbare la exterior. În plus, MHE se poate dezvolta în HE pe măsură ce afectează ficatul. În HE, medicii fac diferența între o formă episodică cu un curs recidivant și un HE persistent. În forma episodică, factorii declanșatori (a se vedea caseta) provoacă un fel de creștere, care este urmată de o îmbunătățire, dar performanța inițială nu mai este atinsă. Dar EL poate fi tratat.

Factori declanșatori

  • sângerări gastrointestinale
  • Exces de proteine
  • Hiperpotasemie/hiponatremie
  • Constipație
  • Sedative și tranchilizante
  • Deraieri electrolitice
  • Infecții
  • Trauma
  • Deshidratare
  • Uremie

În cazul encefalopatiei hepatice, medicii diferențiază trei tipuri, în funcție de cauză: encefalopatia în insuficiența hepatică acută (tip A), encefalopatia în circuitele de by-pass portosistemice fără afecțiuni hepatice (tip B) și encefalopatia în ciroza hepatică (tip C). Tipul C este cel mai frecvent. În Germania se presupune că există 1 milion de pacienți. Aproximativ 70-80% dintre ei dezvoltă encefalopatie. Adesea, cei afectați nu numai că trebuie să se lupte cu boala lor, ci și cu prejudecățile familiei, prietenilor și colegilor. Ei suspectează adesea o preferință pronunțată pentru băuturile alcoolice în spatele cirozei hepatice. Într-o jumătate bună din cazuri aveți dreptate. Cu toate acestea, ciroza ficatului poate fi, de asemenea, rezultatul infecțiilor cronice ale ficatului, de exemplu cu virusuri hepatitice C. Ficatul gras nealcoolic (NAFLD) devine din ce în ce mai important ca urmare a unei alimentații excesive și necorespunzătoare.

Căderi și accidente

Chiar dacă persoanele care suferă de MHE nu prezintă modificări evidente la prima vedere, pot fi determinate totuși. Pacienții cad mai des și sunt mai predispuși să fie implicați în accidente de circulație. La testele efectuate în simulatorul de conducere, pacienții cu MHE au comis mai multe erori de conducere în comparație cu persoanele sănătoase din test: au condus deseori prea repede sau au virat incorect. Motivul: Mai presus de toate, zonele de atenție și percepție spațială, precum și viteza de procesare a informațiilor se schimbă pentru cei afectați. Acest lucru este valabil mai ales atunci când informațiile trebuie transpuse în mișcare.

"width =" 294 "height =" 274 "/>

Performanța creierului poate fi verificată cu teste speciale în care pacientul trebuie să conecteze numere sau linii de urmărire, de exemplu.

Foto: Fotolia/theartofphoto

Cu teste speciale, medicii pot determina dacă performanța creierului unui pacient este afectată. Aceste teste includ un test de conexiune numerică, un test de urmărire a liniei și un test de simbol numeric. Testul de frecvență a pâlpâirii este considerat obiectiv și fiabil. Într-un aparat, persoana testată vede o lumină a cărei frecvență este redusă. Apoi, el trebuie să specifice frecvența la care nu mai percepe o lumină permanentă, ci o licărire. La pacienții cu MHE acest lucru se întâmplă mai târziu decât la persoanele sănătoase.

Desigur, atenția, viteza și abilitățile motorii pot suferi și de alte boli, cum ar fi demența sau alte boli neurologice. Pentru a exclude acest lucru, examinările neurologice și așa-numitul test de stare mini-mentală (MMST) fac, de asemenea, parte din programul de examinare.

Diversi factori contribuie la afectarea progresivă a creierului. Amoniacul joacă un rol central în acest sens. La persoanele sănătoase, substanța este detoxificată în ficat prin ciclul ureei, ceea ce este din ce în ce mai puțin posibil cu afectarea funcției hepatice. Există alte stații de avarie în corp care pot menține această activitate cel puțin pentru o perioadă limitată de timp. Mușchii descompun întotdeauna o parte din amoniac, iar astrocitele din creier leagă amoniacul prin formarea glutaminei. Cu toate acestea, capacitățile mușchilor și astrocitelor sunt limitate și nu pot prelua complet funcția ficatului. Dacă prea mult amoniac pătrunde în creier, acest lucru poate duce la edeme cerebrale de grad scăzut prin procese osmotice, care se remarcă atunci când performanța creierului este deteriorată.

Flora intestinală joacă, de asemenea, un rol important în formarea amoniacului și, astfel, progresia MHE. Dacă conține prea multe tipuri de bacterii care produc urează, cantitatea de amoniac din organism poate crește. Aceste celule unicelulare împart ureea, producând amoniac. Studiile indică faptul că utilizarea probioticelor (inclusiv iaurtul) poate avea efecte benefice. Deoarece indigestia, în special constipația, poate agrava simptomele și chiar declanșa o apariție a HE, sfaturile cu privire la nutriție și probleme digestive sunt importante pentru pacienți. Medicamentele care sunt utilizate în terapia HE are, de asemenea, un efect pozitiv asupra florei intestinale.

Amoniacul, împreună cu depunerile de mangan din creier, stimulează, de asemenea, formarea unui anumit grup de receptori benzodiazepinici. La rândul lor, acestea reglează formarea anumitor neurosteroizi, care cresc efectul neurotransmițătorului inhibitor al acidului gamma-aminobutiric (GABA) în creier.

Dar: Deși amoniacul joacă un rol atât de important în procesul complex, nu puteți determina pur și simplu cantitatea sa în sânge pentru a afla cât de grave sunt daunele unui pacient - cel puțin nu într-un stadiu incipient. La pacienții cu MHE, nu există nicio relație liniară între nivelul de amoniac din sânge și gradul de afectare a ficatului sau a creierului.

Dieta cu proteine ​​poate fi dăunătoare

Dacă amoniacul poate provoca acest tip de daune, următorul pas logic este creșterea excreției și reducerea producției, de exemplu, cu o dietă săracă în proteine. Există o captură, cel puțin parțial. Astfel, spre deosebire de ceea ce se presupunea anterior, nu se produce aproape deloc amoniac atunci când proteinele alimentare sunt descompuse. O dietă hepatică cu conținut scăzut de proteine ​​poate agrava simptomele, mai degrabă decât mai bine, dacă organismul primește proteina lipsă din propriii mușchi. Atunci când masa musculară scade, scade și capacitatea organismului de a elimina amoniacul în acest mod. Medicii recomandă reducerea proteinelor numai dacă apar simptome HE sau persistă cu cantități normale de proteine. Proteina ar trebui să provină de preferință din surse vegetale sau produse lactate, cum ar fi iaurtul. Leguminoasele precum mazărea sau linte conțin o mulțime de proteine ​​vegetale. Cuburile de soia sau tofu pot fi, de asemenea, procesate într-o varietate de moduri. O schimbare a dietei ar trebui să aibă loc treptat, astfel încât intestinul să se poată adapta și să nu protesteze cu flatulență și dureri abdominale. Cei afectați ar trebui să evite stimulentele care afectează ficatul, cum ar fi alcoolul.

Nu există profilaxie medicamentoasă sub forma unui aport simplu de tablete pentru a opri ciroza hepatică și consecințele acesteia. PTA și farmaciștii pot oferi în continuare celor afectați o gamă întreagă de sfaturi. Când vine vorba de supraponderalitate și obezitate, trebuie să vă amintiți că o dietă adecvată nu poate promova doar diabetul de tip 2. Ca cauză a leziunilor hepatice și ca o consecință a MHE și HE, NAFLD menționat anterior joacă un rol din ce în ce mai important. Cu toate acestea, PTA și farmaciștii ar trebui să sfătuiască împotriva pierderii în greutate prea repede. Dietele drastice pot face mai mult rău decât bine, mai ales dacă detoxifierea cu amoniac este deja la un pas. Pentru persoanele foarte supraponderale și pentru pacienții care au văzut deja cartonașul galben de la medicul lor pentru probleme cu ficatul, recomandările privind stilul de viață sunt deosebit de importante: Evitați alcoolul și nicotina, mâncați sănătos, acordați preferință proteinelor vegetale și asigurați-vă cu un exercițiu regulat că că masa musculară este menținută sau acumulată. Dietele extreme, care pot duce la un metabolism catabolic, ar trebui descurajate.

În plus, o digestie reglementată care evită constipația previne o deteriorare treptată a MHE și, de asemenea, previne episoadele HE vizibile. Dacă nu apare de la sine printr-o dietă bogată în fibre, cu aport suficient de lichide, semințele de in, semințele de purici sau macrogoli sunt primele opțiuni. Atunci când recomandă o dietă bogată în fibre sau un supliment, pacienții trebuie să înceapă cu o doză mică și apoi să o mărească încet pentru a evita durerile abdominale sau gazele. Flora intestinală are nevoie de un anumit timp pentru a se adapta la dieta modificată.

Terapie cu lactuloză

Antibioticele precum rifaximinul acționează și prin schimbarea florei intestinale. Acestea sunt cu greu sau deloc resorbite în intestin, unde reduc proporția de bacterii care formează urează și, astfel, formarea de amoniac. Lactuloza și rifaximinul sunt utilizate fiecare individual, dar și în combinație. O utilizare pentru profilaxia MHE nu este încă planificată. /