Factor de risc achitarea colesterolului pentru micul dejun ou - medicament; Nutriție - FAZ
Consumul acestor ouă îmi strică viața, dar nu pot rezista. ”Americanul în vârstă de 88 de ani, care urma să facă o stropire în New England Journal of Medicine în 1991 ca studiu de caz, știa că se joacă cu sănătatea sa: devora 25 de ouă zilnic. El i-a dezvăluit acest lucru gastroenterologului Fred Kern, căruia i s-a prezentat la Spitalul Universitar din Denver.
Dacă ingerați prea mult colesterol, riscați accident vascular cerebral și atacuri de cord, așa cum ne-au învățat medicii de zeci de ani. Au recomandat mai puțin de 300 de miligrame de colesterol pe zi - este suficient într-un ou mare sau 140 de grame de unt. Pacientul lui Kern a adus-o de până la 17 ori mai mult decât cantitatea și totuși și-a surprins medicul cu o inimă sănătoasă și valori sanguine bune. Profesia medicală a demonizat greșit această substanță naturală în alimente, care este unul dintre steroli și se găsește în membranele celulare proprii și în bilă? Departamentul de Sănătate și Agricultură al guvernului american este acum 25 de ani mai târziu de exact această opinie: Din ianuarie a acestui an, reducerea colesterolului nu mai este o recomandare dietetică oficială. Cu toate acestea, Societatea germană de nutriție postulează încă doza zilnică ideală de mai puțin de 300 de miligrame.
Colesterol rau
Unii medici ai inimii găsesc, de asemenea, dificil să-și ia rămas bun de la vechea viziune asupra lumii, deoarece ipoteza colesterolului părea atât de frumos coerentă: Odată absorbită de intestin, sterolul este ambalat cu grăsimi din alimente, trigliceride, în așa-numiții chilomicroni și ajunge la ficat prin lichid limfatic și sânge. . Acolo este transferat la lipoproteinele cu densitate foarte mică, sau VLDL pe scurt. Acestea livrează grăsimile nutriționale din țesuturi și sunt transformate în „lipoproteine cu densitate redusă”: LDL. Acestea transmit colesterolul acolo unde este necesară substanța pentru a construi pereții celulari și pentru a acoperi nervii. Ei transportă restul către ficat, care apoi excretă colesterolul în exces din bilă.
Dacă prea mult colesterol este ingerat cu alimente, s-a crezut că organul nu a reușit să facă față excesului și, în consecință, mai mulți LDL au derivat în sânge și s-au depus în pereții vaselor. Deoarece pot provoca atacuri de cord și accidente vasculare cerebrale, aceste complexe lipoproteice sunt adesea denumite pur și simplu „colesterol rău”.
Factorul decisiv este cantitatea de colesterol pe care o produce organismul
Corpul se adaptează, așa cum a reușit să demonstreze gastroenterologul Kern în 1991 pe baza pacientului său în vârstă de 88 de ani: intestinul a redus absorbția colesterolului cu două treimi, ficatul și-a dublat excreția. Prin urmare, factorul decisiv nu este cantitatea de colesterol pe care corpul o absoarbe, ci cât se produce pe sine - și excretă, explică Karl Winkler, președinte al Ligii lipidelor și șef de chimie clinică la Spitalul Universitar din Freiburg: jumătate din colesterolul necesar în fiecare zi provine din ficat. - și celulele intestinale sintetizate. „Acesta este procesul care este de fapt relevant pentru riscul de arterioscleroză”, spune medicul de laborator. Prea mult colesterol în dietă, însă, dăunează doar unei minorități de pacienți.
Protejează cu adevărat „colesterolul bun” împotriva atacurilor de cord?
Îndoielile cu privire la rolul „colesterolului bun” au apărut deja în urmă cu zece ani, când unul dintre primele medicamente nu a reușit în studiile clinice să ridice nivelul HDL - și astfel să salveze vieți. Dar torcetrapib, așa-numitul inhibitor CETP și speranța grupului Pfizer, a eșuat în studii: în combinație cu o statină convențională, ingredientul activ a determinat creșterea valorii HDL la 7.500 de subiecți testați, așa cum era planificat, dar, în același timp, a provocat și moartea. iar riscul de atac de cord a crescut. În 2012, Schunkert și colegii săi au reușit să demonstreze că o valoare HDL crescută nu merge neapărat mână în mână cu un risc mai mic de atac de cord. Ei au comparat datele epidemiologice și informațiile genetice și au realizat că persoanele cu un nivel HDL crescut genetic nu sunt neapărat mai puțin expuse riscului.
Ipoteza colesterolului nu este infirmată de aceste noi descoperiri, dar ar trebui considerată ca având nevoie urgentă de reformă. Nu oricui din medicină îi place asta, deoarece tocmai li s-a făcut plăcere să aibă în cele din urmă o teorie comună despre dezvoltarea calcificării vasculare. „Războaiele colesterolului” este ceea ce cercetătorul în domeniul arteriosclerozei, Daniel Steinberg, și-a numit cartea în 2007, în care a descris disputa care s-a declanșat în rândul medicilor de zeci de ani despre rolul colesterolului în organism.
Chiar și patologul rus Nikolai Anitschkow a fost întâmpinat cu o respingere violentă atunci când a furnizat primele dovezi solide pentru ipoteză în urmă cu aproape o sută de ani. El pusese cobai pe o dietă radicală cu ulei de colesterol - și provocase ateroscleroză. Această calcificare vasculară este un fenomen complet normal al bătrâneții, scepticii s-au opus susținătorilor tezei sale. În plus, renunțarea la cârnații de ou, unt și ficat, pe care cardiologii americani i-au sfătuit începând cu 1961, părea să nu îmbunătățească în special sănătatea inimii populației. O observație care acum poate fi explicată.
Nici o terapie nu este mai bine documentată. Inca
Cercetătorii de la National Institutes of Health au început în 1948 să urmeze cariera a 2.600 de locuitori din orașul american Framingham. La mijlocul anilor '80, erau în cele din urmă siguri: cei care au un nivel ridicat de colesterol LDL sau HDL scăzut în sânge sunt mai predispuși să sufere de infarct sau accident vascular cerebral. Pentru că asta arătase studiul Framingham, printre altele.
Disputa s-a calmat într-o oarecare măsură când o primă statină a fost testată în studii clinice la scară largă ca medicament care scade colesterolul în 1984. Și din 1994 s-a considerat clar: cu statinele, acum erau disponibile mijloace care ar putea încetini producția de colesterol din organism. Valoarea LDL din sângele pacienților a scăzut cu o treime, numărul de decese cardiace redus la jumătate. „De atunci, 24 de examinări de înaltă calitate cu peste 100.000 de pacienți au confirmat potențialul statinelor”, spune Ulf Landmesser, directorul Clinicii de Cardiologie de la Charité din Berlin. „Nu există nicio terapie în medicină care să fie mai bine documentată”.
Statinele nu sunt gloanțe de argint
Medicii au sfătuit insistent că oamenii ar trebui să-și schimbe și dieta, dar de multe ori au căzut pe urechi: în studiul de consum național din 2008, femeile tocmai au îndeplinit recomandările DGE, în timp ce bărbații germani erau cu mult peste acest lucru, cu o medie de 398 miligrame de colesterol. Faptul că un cetățean german mănâncă aproximativ patru ouă și jumătate pe săptămână a contribuit probabil la acest lucru. Și două treimi din germanii cu vârsta peste 45 de ani au în mod clar prea mult colesterol în sânge, așa cum a constatat Institutul Robert Koch între 2008 și 2011. Mai ales că statinele nu sunt arme miraculoase: aceste medicamente nu pot preveni două din trei atacuri de cord. Chiar și atunci când valoarea LDL este redusă la nivelul sănătos de 70 miligrame pe decilitru cu medicamente, rata atacurilor de cord scade doar la jumătate. Întrebarea despre ceea ce este responsabil pentru riscul rămas îi îngrijorează pe cardiologi precum Schunkert: „Evident, alți factori joacă un rol în afară de LDL”.
Colesterolul HDL a fost considerat un candidat fierbinte în acest sens. Ulf Landmesser bănuiește că această suspiciune nu a fost confirmată, deoarece nu atât cantitatea, cât mai degrabă calitatea HDL este decisivă. La pacienții cu boală coronariană, de exemplu, aceste lipoproteine își fac treaba prost; particulele abia reușesc să transporte colesterolul în ficat și, de asemenea, ameliorează inflamația din peretele vascular care precede de obicei un atac de cord. Deoarece pare a fi de puțin ajutor pentru a crește valorile HDL cu medicamentele, mecanismul lor de acțiune ar putea oferi o nouă abordare a terapiei, de exemplu prin îmbunătățirea funcției sau intervenirea în evenimente prin intermediul receptorilor și proteinelor.
Adevărata cauză din spatele efectului aparent
Heribert Schunkert urmează o cale complet diferită. La sfârșitul lunii martie, cardiologul și colegii au explicat în „New England Journal of Medicine” că riscul de infarct este redus la jumătate dacă se schimbă așa-numita lipoproteină lipază. Această enzimă descompune trigliceridele, cele mai importante grăsimi din alimente, iar persoanele care formează un fel de versiune turbo datorită unei mutații au nivelurile scăzute de grăsimi din sânge pe care medicii le-ar dori să le aibă. Colesterolul, eternul suspect principal, devine apoi mai mult o chestiune minoră, iar acesta ar putea fi începutul următoarei răsturnări în cardiologie. „Până acum ne-am concentrat mult prea mult pe LDL și HDL, motiv pentru care am neglijat în mod penal trigliceridele”, spune Schunkert.
Deoarece nivelurile de grăsimi și HDL din sânge sunt strâns legate, aceste noi descoperiri ar putea explica, de asemenea, rezultatele contradictorii care s-au acumulat asupra presupusului „colesterol bun”. Deoarece o valoare HDL ridicată este aproape întotdeauna asociată cu o valoare mică a trigliceridelor - și invers. Prin urmare, HDL poate să nu fie responsabil pentru prevenirea atacurilor de cord în doze mari. Adevărata cauză din spatele acestui „efect fals”, așa cum îl numește Schunkert, ar fi în schimb nivelul scăzut al trigliceridelor asociate cu aceste doze mari.
Mai mult exercițiu și mai puține calorii
De asemenea, se potrivește acestui concept că administrarea de statine nu salvează fiecare pacient. Deși aceste medicamente îndepărtează cu succes LDL din vene, ele au un efect mult mai redus asupra grăsimilor. În viitor, acest lucru s-ar putea face probabil prin mijloace care modifică efectul lipoproteinei lipazei și care au demonstrat deja efecte protectoare în experimentele pe animale.
În plus, fiecare își poate îmbunătăți, desigur, propriul nivel de grăsime: Nivelul de grăsime din sânge poate fi influențat mult mai mult decât colesterolul prin modificările stilului de viață. Mai mult exercițiu și mai puține calorii - acești factori vă pot reduce nivelul trigliceridelor cu 30 până la 50%. Doar patru până la cinci ore de mers pe jos rapid pe săptămână sunt suficiente pentru a obține succesul inițial. Și la persoanele obeze, o scădere în greutate de cinci la sută este asociată cu 15 la sută mai puține grăsimi din sânge, a arătat un studiu publicat recent în revista Cell Metabolism. Chiar și sub această premisă, 25 de ouă pe zi ar depăși toate valorile limită. Dar cu siguranță ar trebui să fie nouă, cel puțin cu o dietă pură cu ouă.
Mucegai, statine și un scandal
Statine sunt de obicei prescrise pentru a proteja pacienții de arterioscleroză, cunoscută în mod obișnuit sub denumirea de calcificare vasculară și de problemele cardiovasculare rezultate. Ingredientele active sunt agenți care scad colesterolul, deoarece inhibă o enzimă: așa-numita HMG-CoA reductază. Acest lucru perturbă producția de colesterol din organism și îmbunătățește nivelul lipidelor din sânge. Atât de mult încât statinele sunt considerate revoluționare în terapie, influențând adesea indirect metabolismul și dezvoltând diferite efecte farmacologice.
Descoperit aceste substanțe au devenit produsul mucegaiului Penicillium citrinum, din care microbiologul japonez Akira Endo spera de fapt la noi substanțe antibacteriene. Lovastatina a venit apoi pe piață ca primul medicament eliberat pe bază de rețetă din această clasă. Cercetătorii Merck au găsit ingredientul activ adecvat în ciuperca Aspergillus terreus; În 1987 a fost aprobat în Statele Unite și în 1989 în Germania. O mică adăugare la structura moleculară a format acest produs natural în simvastatină, care a intrat pe piața lucrativă ca a doua statină. Ar trebui să urmeze mai multe.
Ca la toate drogurile În ciuda tuturor beneficiilor, reacțiile adverse nedorite trebuie de asemenea așteptate la statine. De exemplu, cu miopatii, boli ale mușchilor scheletici, chiar dacă acestea sunt rare. De aceea, ingredientul activ cerivastatină, comercializat sub numele Lipobay de către producătorul Bayer în Germania, a fost reamintit la nivel mondial în august 2001. Avertismentul suplimentar că ar putea exista interacțiuni periculoase cu agentul gemfibrozil nu a fost suficient. Se crede că s-au produs peste o sută de decese în legătură cu ingestia. Pacienții suferiseră forme severe de miopatie, rabdomioliză, în care mușchii s-au dizolvat și produsele de degradare care au afectat rinichii, care în unele cazuri au eșuat complet. Riscul a crescut mai ales în combinație cu gemfibrozil și mult mai mult decât cu alte statine. Acum se presupune că cauza este că variantele genetice rare ale enzimelor, receptorilor și canalelor de calciu au jucat un rol. sks