Fără inozitol, fără sensibilitate la insulină - edubil
eu sunt Chris Michalk. În cursul unei boli metabolice, am început blogul în 2014 și sunt omul din spatele majorității textelor edubile. Mi-am făcut diploma de licență în biochimie celulară (1.0; curs: BSc. Științe ale vieții). Prefer să mă ocup de subiecte care privesc optimizarea și performanța sănătății și sunt autorul celei de-a cincea cărți, „Optimizarea sănătății, creșterea performanței”, care a fost publicată în 2019 de Springer-Verlag.
Conținutul acestui articol
De multe ori scriu pe tema sensibilității la insulină sau, dimpotrivă, a rezistenței la insulină. Motivul este că sensibilitatea la insulină este direct responsabilă pentru o mulțime de lucruri pe care ați dori să le aveți.
Dacă corpul tău se poate descurca mai bine cu glucoza (= zahărul ajunge rapid la organele țintă), atunci vei avea mai puțin zahăr și insulină în sânge. Acest lucru va avea ca rezultat o funcție imunitară mai bună (inflamația cuvintelor cheie), o probabilitate mai mică de a dezvolta cancer (insulină și glucoză ca „agenți care favorizează creșterea” prin mTOR etc.) și veți pierde în greutate semnificativ mai repede (dacă sunteți gras) sau mai puțin mă îngraș repede (știi fraza: „Dacă mănânc carbohidrați, mă îngraș”?) ...
ca să numesc doar câteva exemple.
Lucrul frumos este: dacă semnalizarea insulinei funcționează mai bine, atunci mușchii tăi vor beneficia de ea, deoarece semnalele funcționează pe ea (= benefice!), Dar nu avem substraturi în sânge care să interfereze cu ceva. Pentru că nu uitați: prea multe substraturi de orice fel interferează cu diferite alte funcții. Exemplu: funcția endotelială.
Dacă semnalizarea insulinei funcționează în mușchi, atunci construiți mușchi, zahărul pătrunde în mușchi, mTOR devine temporar activ (cuvânt cheie: sinteza proteinelor) și ... NU se formează și asta face mâinile, picioarele și picioarele calde, iar celulele sunt fine.
Opusul este cazul rezistenței la insulină. Mai puțin ajunge în mușchi.
Unii dintre voi se plâng din când în când că simplific mereu acest lucru. Logic: altfel niciunul dintre noi nu ar înțelege biologia. Oricine a participat vreodată la o prelegere de biologie celulară știe asta. Profesorul vorbește cu copiii din grădiniță. Dar nu înseamnă că este greșit și nici nu înseamnă că principiul este falsificat.
O mare simplificare este: insulina aduce un semnal în celulă prin receptorul de insulină, de acolo prin IRS1 (substratul receptorului de insulină 1) la PI3K, apoi la Akt (cunoscută și sub numele de protein kinază B) și în final la mTOR. mTOR, știți, înseamnă sinteza proteinelor.
IR => IRS1 => PI3K => Akt => mTOR (Calea semnalului PI3K/Akt/mTOR, de asemenea „calea semnalului anabolic”).
Aceasta este versiunea ușoară. Într-adevăr, pentru că am întrebat aici, arată cam așa:
Fig. 1: Căi de semnalizare intracelulară
Dar pe această temă: Fără inozitol, nu există sensibilitate la insulină.
Cunoaștem inozitolul din colină. Inozitolul este adăugat la multe suplimente de colină. Inozitolul este un alcool ciclic. Înseamnă că este un compus rotund cu unele grupări OH, pentru chimiștii din voi. A fost considerată o vitamină B. Astăzi nu este în mod normal listat ca vitamina B; se crede de fapt că organismul o produce singură. Inozitolul are un efect care stimulează creșterea și stimulează unele bacterii și microorganisme.
Dar ce rol joacă inozitolul pentru noi?
Să ne uităm din nou la imaginea de mai sus (ușor modificată):
Fig. 2: Căi de semnal intracelular, exemplu: cale de semnal PI3K/Akt/mTOR (colorat în roșu)
(Notă: dacă nu știți ce este o membrană celulară, vă rugăm să citiți cartea mea sau acest articol.)
Deci. Ce vedem?
Dacă urmați linia roșie care începe mai sus, veți merge după cum urmează: Începem cu receptorul de insulină, care este situat în membrana celulară și de fapt aproape pătrunde în membrana celulară.
Apoi mergem pe IRS-1, către PI3K, prin PIP2, prin PIP3, prin PIP3/PDK1, către Akt și de acolo la mTOR.
Așa că tocmai am terminat „calea anabolică”.
Nu este prezentat: „Akt” (protein kinaza B) asigură, atunci când este activ, că transportorul de glucoză devine activ și glucoza (= zahăr) este absorbită în celulă.
În termeni pur teoretici, sunt posibile mai multe „erori” în transmiterea semnalului, care în cele din urmă împiedică „activarea” Akt (și, astfel, a transportorului de glucoză).
În cazul persoanelor rezistente la insulină - ca exemplu - IRS-1 este blocajul, adică o proteină direct pe receptorul de insulină. Atunci semnalul nu este transmis deloc, chiar la început.
Dar există multe alte blocaje potențiale: PI3K și PIP-urile.
Nici nu trebuie să știm ce este, rolul de aici din articol devine clar atunci când scriem numele:
- PI3K = fosfoinozitidă-3-kinaza
- PIP2/3 = fosfatidilinozitol-Bi/trifosfat
Important pentru noi: acesta din urmă. Deoarece primul (PI3K) este numit astfel deoarece interacționează cu fosfatidilinozitol trifosfat.
Deci PIP ... Unii dintre voi sună deja la sonerie. După cum putem vedea din graficul de mai sus, fosfatidilinozitol-bi/trifosfatul este asociat membranelor, mai precis: parte a membranei.
Tot ceea ce începe cu „Fosfatidil-” face parte din membrana celulară.
- Fosfatidilcolină
- Fosfatidilserină
- Fosfatidiletanolamină
- Acid fosfatidic
Toate așa-numitele fosfolipide.
Fosfatidilinozitolul are un cap mic la un capăt care se îndreaptă spre interiorul celulei și transmite semnale acolo.
Deci, se poate specula că celulele noastre fac întotdeauna un efort pentru a produce suficient inozitol, dar între timp am făcut în repetate rânduri experiența că, evident, facem mai bine dacă am ușura corpul de o mică muncă și facem lucruri direct (adică nici o sugestie și nici nu înseamnă că trebuie să mergi acum la magazinul de suplimente!)
Ei bine, atunci ... să speculăm că puteți crește fosfatidilinozitolul și apoi există și mai mult PIP, care transmite semnalele din celula (musculară). Și asta are ca rezultat absorbția glucozei, adică o sensibilitate mai bună la insulină.
Situația datelor
Nu știu de ce, dar administrarea inozitolului a fost testată în principal pe femei, în special pe cele cu „Sindromul ovarului polichistic”.
Un studiu dublu-orb, controlat cu placebo, asupra femeilor cu sindrom metabolic, administrat 2 g de inozitol, arată ...
- Cu 10% mai puțin tensiunea arterială diastolică
- Cu 75% (!) mai puțin indicele HOMA (indică cât de mult trebuie să facă pancreasul)
- Cu 20% mai puține trigliceride
- HDL cu 22% mai mult
(Vezi Giordano și colab., 2011)
Mi se pare puțin prea dramatic personal. Totuși: design decent de studiu și participanți n = 80.
Un alt studiu („studiu clinic controlat”, n = 20), care se ocupă de femeile supraponderale cu POC, vine la următoarele rezultate:
- Insulina redusă semnificativ
- toleranță îmbunătățită semnificativ la glucoză și sensibilitate la insulină (indicele HOMA)
- ciclul menstrual a fost restabilit la femeile pentru care acest lucru nu mai funcționa
după administrarea a 2 g inozitol.
(Vezi Genazzani și colab., 2008)
Perspective și gânduri
Și aici s-a arătat din nou (oarecum [prea] surprinzător de bine) cum controlăm substanțele individuale din corpul nostru (într-o oarecare măsură) și ce influență profundă poate avea acest lucru asupra noastră și a organismului nostru.
Deosebit de interesant în acest context - și acest lucru va fi și mai pronunțat în viitor - este funcția membranei celulare și efectul asupra sănătății (celulare).
Aici am putut vedea că administrarea de inozitol a asigurat cel mai probabil că semnalele intracelulare sunt procesate mai bine și că acest lucru este direct legat de sensibilitatea la insulină.
Cercetări suplimentare
De asemenea, este foarte interesant faptul că diferiți derivați de inozitol au alte proprietăți foarte interesante.
Trebuie să studiem acidul fitic și să ne reconsiderăm părerea despre acesta? Poate.
Alte articole interne pe blog
acreditări
Genazzani, A., Lanzoni, C., Ricchieri, F. și Jasonni, V. (2008). Administrarea mioinozitolului afectează pozitiv hiperinsulinemia și parametrii hormonali la pacienții supraponderali cu sindromul ovarului polichistic. Ginecol Endocrinol, 24 (3), pp. 139-144.
Giordano, D., Corrado, F., Santamaria, A., Quattrone, S., Pintaudi, B., Di Benedetto, A. și D’Anna, R. (2011). Efectele suplimentării cu mio-inozitol la femeile aflate în postmenopauză cu sindrom metabolic.menopauza, 18 (1), pp.102-104.