Febre hemoragice - inflamație și colaps circulator - MedMix

colaps

Febra hemoragică duce adesea la colapsul circulator și acest lucru poate fi prevenit prin inhibarea inflamației.

Febra hemoragică - boli virale periculoase - este adesea fatală. Oamenii de știință elvețieni au descoperit acum substanțe mesager în sistemul imunitar care duc la șoc la șoarecii infectați. Constatările ar putea duce la noi opțiuni de terapie în viitor.

Febra hemoragică datorată Lassavirusului

Lassavirusul, membru al familiei arenavirusului, este transmis oamenilor de rozătoare în Africa de Vest și provoacă zeci de mii de decese în fiecare an din febra hemoragică, similar virusului Ebola. În etapa finală, există adesea stări de șoc. Mecanismele care duc la insuficiență circulatorie fatală au fost până acum doar insuficient cunoscute. Opțiunile terapeutice pentru o infecție cu Lassavirus și alte febre hemoragice virale rămân fundamental inadecvate. Ingredientele active pentru a bloca interferonul-gamma sau efectul acestuia sunt deja utilizate la om.

Substanțe mesager importante identificate

După cum raportează acum un grup de cercetare condus de prof. Daniel Pinschewer de la Departamentul de Biomedicină de la Universitatea din Basel, o cauză importantă a insuficienței circulatorii după infecțiile cu arenavirus este reacția inflamatorie excesivă cauzată de virus.

În infecțiile cu virus, celulele T formează o componentă centrală a apărării corpului nostru. Cu toate acestea, în lucrările anterioare, grupul profesorului Pinschewer a constatat că celulele imune, atunci când sunt infectate cu Lassavirus, pot contribui paradoxal la dezvoltarea bolii. În prezentul studiu, mecanismele de bază au fost descifrate folosind un arenavirus înrudit.

Celulele T suprazeloase aparent stimulează fagocitele să producă cantități mari de oxid nitric (NO). Deși acesta este un mecanism important de apărare împotriva infecțiilor bacteriene, nu ajută împotriva virușilor. Cu toate acestea, la animalele infectate cu arenavirus, NU a lărgit vasele de sânge, a condus la exsudarea de lichid în țesut și astfel la o reducere a volumului efectiv de sânge și, în cele din urmă, la colapsul circulator.

După cum au descoperit și cercetătorii, producția de NO de către fagocite necesită substanța mesager interferon-gamma, produsă de celulele T. Dacă această substanță mesager a fost blocată cu medicamente, șoarecii au rămas susceptibili la infecția cu virus, dar nu au suferit colaps circulator și au supraviețuit în mare parte nevătămat.