Fibrilația atrială - simptome, diagnostic, listă galbenă de terapie

Fibrilația atrială este cea mai frecventă aritmie cardiacă și poate fi intermitentă sau permanentă. Fibrilația atrială este asociată cu creșterea mortalității.

definiție

Fibrilația atrială (FA) se caracterizează printr-o aritmie cardiacă temporară (paroxistică sau intermitentă) sau permanentă (permanentă) cu activitate dezordonată a atriilor. Este cea mai frecventă aritmie cardiacă și incidența continuă să crească. Unul din patru adulți de vârstă mijlocie este afectat în țările dezvoltate. Fibrilația atrială este asociată cu creșterea mortalității datorată insuficienței cardiace progresive, morții subite cardiace și consecințelor unui accident vascular cerebral, precum și a spitalelor frecvente și a calității reduse a vieții.

Fibrilația atrială progresează de obicei de la episoade paroxistice scurte, rare la atacuri mai lungi și mai frecvente, până la FA persistentă. În consecință, se disting patru tipuri de AF:

FA care a fost diagnosticată pentru prima dată: FA care nu a fost diagnosticată anterior, indiferent de durata aritmiei sau de prezența și severitatea simptomelor asociate cu FA.
AF paroxistică: se termină singur, de obicei în 48 de ore. Episoadele AF care revin la ritmul sinusal în termen de șapte zile sau sunt cardiovertite în această perioadă ar trebui denumite paroxistice.
AF persistent: AF care durează mai mult de șapte zile, inclusiv episoade care sunt oprite de cardioversie electrică sau de droguri cel puțin șapte zile mai târziu.
AF persistent pe termen lung: AF continuu care a durat cel puțin 1 an înainte de luarea unei decizii cu privire la tratamentul de menținere a ritmului.
AF permanent: AF a cărui prezență este acceptată de pacient (și medic). Prin definiție, măsurile de menținere a ritmului nu se efectuează la pacienții cu FA permanentă.

Dacă s-ar lua o măsură de conservare a ritmului, aritmia ar fi acum denumită FA persistentă pe termen lung.
Mecanismele care stau la baza AF pot varia considerabil de la pacient la pacient. Simptomele AF trebuie descrise folosind scorul EHRA modificat.

Scor EHRA modificat

Etapa I: fără simptome; AF nu cauzează plângeri
Stadiul IIa: simptome ușoare; activitatea zilnică normală nu este afectată de simptomele legate de FA
Stadiul IIb: simptome moderate; Simptomele legate de FA nu interferează cu activitatea zilnică normală, dar pacienții sunt deranjați de simptome
Stadiul III: simptome severe; activitatea zilnică normală este afectată de simptomele legate de FA
Etapa IV: simptome invalidante; activitatea normală de zi cu zi nu mai este posibilă.

Stadiul EHRA IIa și IIb se poate distinge prin evaluarea dacă pacienții sunt afectați funcțional de simptomele FA.

Epidemiologie

Aproximativ 1,8 milioane de persoane (2,2% din populație) au fibrilație atrială în Germania. Conform calculelor, numărul persoanelor afectate va crește până la 2,13 milioane (sau 2,7% din populație) până în 2020. În Uniunea Europeană, 14-17 milioane de pacienți cu FA sunt așteptați până în 2030 și 120.000-215.000 de cazuri noi pe an.

În plus, există un număr mare de cazuri neraportate, deoarece simptomele FA sunt adesea absente sau nespecifice și nu sunt observate de cei afectați. Fibrilația atrială în sine nu pune viața în pericol ca tulburare a ritmului, dar poate duce la leziuni grave în consecință, în special la un accident vascular cerebral. Din cele 270.000 de accidente vasculare cerebrale înregistrate anual în Germania, fiecare cincime poate fi urmărită până la fibrilația atrială.

Odată cu înaintarea în vârstă, crește probabilitatea de a dezvolta fibrilație atrială. Două până la cinci la sută dintre cei peste 60 de ani sunt afectați și aproximativ 15% dintre cei peste 75 de ani.

cauzele

Fibrilația atrială este cauzată de o excitație electrică (reintrare) care circulă aleatoriu, care nu provine din nodul sinusal, ci se află mai degrabă în zonele atriale unde pot avea loc activități ectopice, neregulate de stimulator cardiac. Dacă potențialul de acțiune întâlnește țesut care este deja excitabil din nou din punct de vedere electric, acesta este activat prematur înainte de sosirea impulsului regulat al nodului sinusal. Conducerea neregulată a excitației între diferite zone atriale duce la excitație circulară, în cel mai rău caz la mai multe circuite instabile de reintrare („wavelet multiplu”) în același timp.

Aceste excitații circulare conduc la fibrilația atriilor fără un ritm sinusal normal: atriile se contractă doar într-o manieră necoordonată cu o rată de 300 până la 600 pe minut. Datorită funcției de filtrare a nodului AV, doar o parte din aceste impulsuri electrice ajung în ventriculi, astfel încât o bătăi a inimii ventriculare în cea mai mare parte neregulate între 100 și 150 de bătăi, la pacienții mai tineri până la 200 de bătăi pe minut (aritmie absolută sau tahiaritmie absolută).

Episoadele de pâlpâire recurente determină modificări funcționale și structurale ale țesutului atrial în timp („remodelare atrială”). Acestea cresc numărul de episoade de fibrilație și le prelungesc durata, astfel încât se dezvoltă fibrilația atrială permanentă.

O consecință periculoasă a fibrilației atriale este formarea de trombi în zona auriculară, care poate duce la embolie și infarct de organ.

Patogenie

Pentru patogeneza fibrilației atriale, joacă un rol diferiți factori declanșatori care afectează ritmul cardiac regulat, precum și țesutul atrial în sine. Declanșatorii declanșatori sunt:

Stimularea atrială de către sistemul nervos simpatic sau parasimpatic
ritm cardiac bradicardic sau tahicardic, extrasistole
căi accesorii pentru excitație cardiacă
Intinderea tesutului atrial
focare ectopice (puncte aritmogene în atriu).

Bolile cardiovasculare, cum ar fi hipertensiunea arterială, boala coronariană, infarctul miocardic, miocardita și valva vitică favorizează aceste mecanisme.

Factorii declanșatori extracardiaci sunt hipertiroidismul, abuzul de alcool („sindromul inimii de vacanță”), intervențiile diagnostice (de exemplu, bronhoscopia) sau substanțele potențial aritmogene (de exemplu, tiroxină, teofilină, sildenafil, fluoxetină, beta simpatomimetice). Sportivii de anduranță, cum ar fi alergătorii de maraton sau bicicliștii de curse, au un risc de aproximativ două până la trei ori mai mare de a dezvolta fibrilație atrială. Fibrilația atrială poate afecta, de asemenea, pacienții mai tineri, fără o etiologie demonstrabilă. Această formă idiopatică cuprinde 20-25% din toate cazurile cu fibrilație atrială; o dispoziție familială poate fi demonstrată ocazional.

Simptome

Fibrilația atrială se poate manifesta într-o varietate de moduri. Cele mai frecvente simptome includ palpitații, inimă accelerată, transpirație, vertij, dispnee (ca expresie a decompensării cardiace) și cefalee. La pacienții cu o boală coronariană de bază, fibrilația atrială tahicardică se poate manifesta în primul rând ca angină pectorală, deoarece tahicardia duce la un flux sanguin redus către artera coronară deteriorată anterior. Cu toate acestea, simptomele nespecifice precum oboseala, neliniștea, nervozitatea, oboseala și slăbiciunea pot indica, de asemenea, o aritmie cardiacă. O proporție mare include, de asemenea, episoade de fibrilație atrială „silențioase”, care sunt adesea recunoscute doar de o complicație tromboembolică. Simptomele AF pot fi împărțite în diferite etape folosind scorul EHRA modificat (vezi mai sus).

Diagnostic

Datorită morbidității și mortalității crescute asociate cu fibrilația atrială, depistarea precoce și evitarea consecințelor grave sunt de o importanță crucială. Palparea regulată a propriului puls este un prim pas important. Prin urmare, screening-ul pentru AF prin măsurarea ocazională a pulsului sau înregistrarea ECG este recomandat la pacienții cu vârsta peste 65 de ani.

Diagnosticul AF necesită documentație ECG care arată intervale neregulate de RR fără unde P clar delimitate. Mulți pacienți cu fibrilație atrială au atât episoade AF simptomatice, cât și asimptomatice. Monitorizarea ECG pe termen lung îmbunătățește detectarea AF. Este util în accidentul vascular cerebral ischemic fără un diagnostic FA existent și la vârstnici. Implanturile de ritm trebuie verificate în mod regulat pentru semne de AF și AHRE (evenimente cu ritm ridicat atrial). Pacienții cu AHRE ar trebui să fie supuși evaluării riscului de accident vascular cerebral și monitorizării ECG.

Evaluarea inițială a pacienților cu FA nou diagnosticată ar trebui să includă 5 domenii principale: stabilitatea hemodinamică, prezența factorilor declanșatori sau tulburări de bază, riscul de accident vascular cerebral și anticoagulare, controlul ritmului cardiac și necesitatea unei terapii de menținere a ritmului.

terapie

Ar trebui căutată o abordare holistică cu organizarea structurată a îngrijirii și îngrijirea ulterioară pentru toți pacienții cu FA. Tratamentul AF include terapii cu efect asupra prognosticului (anticoagulare și tratamentul bolilor cardiovasculare) și terapii cu beneficii predominant simptomatice (controlul frecvenței, controlul ritmului).

Tratamentul acut și cronic al pacienților cu FA include următoarele măsuri:

Controlul ritmului acut și al ritmului pentru a îmbunătăți stabilitatea hemodinamică
Tratarea factorilor declanșatori (ajustări ale stilului de viață, tratarea bolilor cardiovasculare subiacente) pentru a reduce riscul cardiovascular
Anticoagulare orală la pacienții predispuși la accident vascular cerebral pentru prevenirea accidentelor vasculare cerebrale
Terapie cu reglare a frecvenței pentru îmbunătățirea simptomelor și menținerea funcției VS.
Antiaritmice, cardioversie, ablație a cateterului, intervenții chirurgicale AF pentru ameliorarea simptomelor

Prevenirea accidentului vascular cerebral

Terapia anticoagulantă orală (OAC) poate preveni majoritatea accidentelor vasculare cerebrale ischemice la pacienții cu FA și le poate prelungi viața. Riscul de accident vascular cerebral la pacienții cu FA este estimat utilizând scorul de risc CHA2DS2-VASc. Pacienții fără factori de risc clinici de accident vascular cerebral nu au nevoie de OAC, pacienții cu un scor CHA2DS2-VASc de 2 sau mai mult la bărbați și 3 sau mai mult la femei beneficiază în mod clar de aceasta. Mulți pacienți cu un factor de risc clinic (de exemplu, scor CHA2DS2-VASc de 1 la bărbați și 2 la femei) beneficiază, de asemenea, de OAC. De regulă, un scor ridicat al riscului de sângerare nu ar trebui să însemne că nu trebuie utilizat OAC. Mai degrabă, trebuie identificați factorii de risc ai sângerării și corectați factorii tratabili

Atât NOAC (apixaban, dabigatran, edoxaban, rivaroxaban), cât și antagoniștii vitaminei K sunt anticoagulanți eficienți pentru prevenirea accidentului vascular cerebral în FA. La pacienții cu FA adecvați, se recomandă un NOAC față de antagoniștii vitaminei K. Ocluzia apendicelui atrial stâng (LAA) poate fi luată în considerare la pacienții cu o contraindicație clară la anticoagulare.

Terapia cu reglare a frecvenței pentru fibrilația atrială

prognoză

Dacă nu este tratată, fibrilația atrială progresează până la fibrilația atrială permanentă. Fibrilația atrială crește riscul emboliei și al bolilor cardiovasculare însoțitoare, cum ar fi accidentul vascular cerebral și atacul de cord. Prin urmare, este important să recunoaștem aritmiile cardiace în timp util și să le tratăm devreme. Tratamentul adecvat are un efect pozitiv asupra prognosticului și a speranței de viață.

profilaxie

Factorii legați de pacienți, cum ar fi bătrânețea, obezitatea, fumatul, consumul excesiv de alcool și nivelurile frecvente ridicate de efort fizic cauzează riscul de fibrilație atrială. Multe boli cardiovasculare contribuie, de asemenea, la un risc crescut de a dezvolta fibrilație atrială, fibrilație atrială recurentă și complicații asociate AF. Identificarea riscurilor, prevenirea acestora și tratarea acestora sunt părți importante ale prevenirii FA.

Sugestii

Pentru a preveni în mod eficient accidentele vasculare cerebrale, fibrilația atrială trebuie detectată cât mai curând posibil, în special la persoanele în vârstă, deoarece acestea prezintă un risc semnificativ mai mare de a suferi un accident vascular cerebral din cauza fibrilației atriale. Tratamentul anticoagulant în timp util poate reduce riscul de accident vascular cerebral cu 70-80%.