Fiziologia miocardului

O călătorie prin fiziologie - Cum funcționează corpul uman

Fiziologia inimii
Vase coronare, metabolism miocardic, enzime ale mușchilor inimii

Aproape nu există rezerve de oxigen în mușchiul inimii. Celulele miocardice (care sunt active în mod constant) pot funcționa doar pentru o perioadă foarte scurtă de timp, fără alimentare cu O2. Aceasta explică importanța fluxului sanguin nestingherit (vasele coronare: perfuzia coronariană). 5% din debitul cardiac și 10% din absorbția totală a oxigenului din organism intră în alimentarea cu miocard. În repaus, aceasta este de aproximativ 300 ml de sânge și 30 ml de oxigen pe minut; cu efort fizic aceste valori cresc de până la 5 ori. Pe lângă oxigen, miocardul consumă și purtători de energie livrați cu sângele: cel puțin 40% acizi grași (carnitina joacă un rol în metabolismul lor) și grăsimi neutre, cel puțin 20% glucoză, cel puțin 10% lactat, în plus corpuri cetonice, piruvat și aminoacizi. Oxigenul este necesar pentru a metaboliza toate aceste substraturi. Mulți factori influențează fluxul sanguin prin vasele coronare: metabolice, hemodinamice, neuronale, hormonale. Cu cât funcționează mai intens mușchiul inimii, cu atât arterele coronare sunt mai largi și mai mare este fluxul sanguin (autoreglare). O situație specială există în peretele ventriculului stâng, în special în zonele sale interne (subendocardice): aici miocardul constrânge arterele în timpul sistolei - perfuzia este mult redusă. Peretele ventriculului stâng este, prin urmare, alimentat cu sânge, mai ales în timpul diastolei - în stare relaxată, „stranglehold” al țesutului muscular de pe vasele sale de alimentare dispare.

10 ml la 100 de grame de miocard pe minut -

30 ml O2/min pentru o inimă de 300 g (corespunzător mai mult pentru hipertrofie). 30 ml O2/min reprezintă o zecime din consumul total de oxigen în repaus al corpului (

0,3 l/min), care are mai mult de 200 de ori mai multă masă decât mușchiul inimii.

Clinic, consumul de oxigen miocardic (consumul de oxigen miocardic MVO 2) poate fi controlat prin intermediul produsului TTI

Miocardul este dependent de un aport continuu adecvat de oxigen; dacă fluxul sanguin este insuficient, forța de contracție scade rapid.

Stopul cardiac poate apărea la doar câteva minute după un atac de cord (infarct miocardic), iar reapariția leziunilor revine

30 de minute, pentru că și inima trebuie să aibă grijă de propriul flux de sânge (vasele coronare; modelul normal al fluxului sanguin vezi p.

100 mmHg; astfel există un gradient de presiune parțial de cel puțin 80 mmHg din capilar în miofibrilă. În plus, există mioglobină (concentrație în celula musculară 3,4 g/l), care este încă prezentă la 5 mmHg pO2

50% saturat cu oxigen; această rezervă alimentează utilajele de contracție chiar și la presiuni parțiale foarte mici și facilitează difuzia oxigenului prin sarcoplasmă.

300 grame), cu sarcini de până la

Vasele coronare primesc 4-5% din debitul cardiac în repaus. În timpul efortului, fluxul sanguin coronarian crește în aceeași măsură cu creșterea debitului cardiac.

Diferența dintre perfuzia coronariană maximă și cea bazală se numește rezervă coronariană (> figură); dat ca coeficient, atinge o valoare de 4-5 la persoanele sănătoase.

1/6 din cel al ventriculului stâng este pronunțat doar slab)

Cererea de oxigen a inimii (10 ml/100g/min în repaus, până la peste 50 ml/100g/min în timpul exercițiului), pe de altă parte, se ridică la aproximativ 10% din cererea totală a corpului (repaus

30 ml/min, muncă grea până la> 150 ml/min). Acest lucru se reflectă în rata mare de extracție a O 2 în circulația coronariană, este de peste două ori mai mare (

60% diferență de oxigen arterio-venos), tipic pentru întregul organism în stare de repaus (

Aceasta înseamnă, de asemenea, că o creștere a aportului de oxigen cu creșterea debitului cardiac trebuie să aibă loc în mare parte prin creșterea fluxului sanguin (epuizarea oxigenului nu mai poate fi crescută semnificativ). De fapt, fluxul sanguin coronarian poate fi crescut de până la 5 ori (rezerva coronariană, vezi mai sus).

Epuizarea oxigenului (diferența arterio-venoasă) în circulația coronariană este de cel puțin 60-70%. În sângele sinusului coronarian, pO2 este semnificativ mai mic de 40 mmHg.

Metabolismul energetic al miocardului are loc aproape exclusiv aerob. 3/4 din necesarul de energie se îndreaptă spre contracție, restul

25% la întreținerea structurii, transportul calciului (reticul sarcoplasmic) și pompele de ioni pe membrana exterioară. Aproximativ jumătate din energia unui ciclu cardiac este consumată în timpul perioadei de tensiune (izovolumetrică).

60%)

Substraturi pentru metabolismul energetic al mușchiului cardiac (pentru metabolismul energetic aerob (extracția O2 din sânge

și cu odihnă fizică

40% (până la 70%) acizi grași și trigliceride, până la ≥20% glucoză, de asemenea

7% corp cetonic, piruvat și aminoacizi, prin care aceste substraturi se pot reprezenta reciproc, în funcție de aportul respectiv din sânge.

Profilul de utilizare se schimbă odată cu efortul fizic: oxidarea lactatului este de aproximativ 60% (lactatul curge din abundență din mușchii care lucrează în circulație), oxidarea acizilor grași doar în jur de 20%. Conținutul de glucoză scade ușor (

60% pentru efort fizic).

60% din substraturile metabolizate

Faptul că are loc o creștere corespunzătoare a aportului de oxigen (perfuzia coronariană) se datorează capacității de autoreglare metabolică a fluxului sanguin miocardic: creșterea activității metabolice a cardiomiocitelor determină eliberarea lor de substanțe vasoactive (adenozină, ioni de hidrogen, CO2), care extind arteriolele (vasodilatație), reduceți rezistența la curgere și astfel creșteți debitul.

Vasele coronare sunt pasive sub presiune. Odată cu perfuzia crescută, acestea sunt lărgite, rezistența la curgere scade. Acest lucru permite un flux sanguin mai mare .

Bazat pe un șablon din ekgcasestudies.com
Zonele de alimentare a arterei coronare (distribuție tipică). Cele trei ramuri principale sunt

ramus cicumflexus (alimentează peretele posterolateral) și

ramul interventricular anterior (alimentează peretele anterior, septul anterior, vârful ventriculului), care este legat de a. coronaria sinistra sunt hrănite, de asemenea

A-ul. coronaria dextra cu ramus interventricularis posterior (furnizează inima dreaptă și septul posterior, precum și sinusurile și nodurile AV)

Controlul tonusului vascular revine și endoteliului: formează NO (aceasta stimulează guanilat ciclaza, se produce cGMP) și prostaciclină (care stimulează adenilat ciclaza, se produce AMPc). Acest lucru duce, de asemenea, la relaxarea celulelor musculare netede din peretele vascular (vasodilatație). Alte substanțe - cum ar fi serotonina, bradkininina, histamina - pot duce, de asemenea, la vasodilatație prin stimularea producției endoteliale de NO și creșterea aportului de sânge coronarian.

Compusul carnitină, care constă din metionină și lizină, este necesar pentru metabolismul acizilor grași: acizii grași cu lanț lung pot trece doar prin sistemul membranar al mitocondriilor atunci când sunt legați de L-carnitină.

Carnitina nu este o componentă nutrițională esențială, organismul o poate sintetiza singură. Carnitina se găsește în carne, rareori în alimentele vegetale și poate fi biodisponibilă din

50-85% este absorbit din alimente, vitaminele și fierul sunt cofactori esențiali.

Fluxul de sânge către miocard (perfuzie coronariană) depinde de

Ritm cardiac

Presiunea aortică

factori nervosi

factori metabolici (dependenți de metabolism).

Factorii metabolici includ

local (adenozină, H +, CO2)

Adenozina crește perfuzia miocardică .

endotelial (NU, IGP2)

Hormoni (catecolamine, angiotensină II)

Neurotransmițători (norepinefrină, acetilcolină)

Autoreglare.

O scădere a presiunii parțiale a oxigenului duce la formarea de mediatori, care provoacă vasodilatație și astfel îmbunătățesc fluxul sanguin. Mușchiul inimii își adaptează fluxul sanguin la cerințe (autoreglare metabolică).

Dacă scade aportul de oxigen către miocard (ischemie), piruvatul produce lactat, iar mușchiul inimii eliberează acid lactic în loc să-l consume. Prin urmare, o creștere a concentrației de lactat venos coronarian (mai exact: o scădere a coeficientului arterio-venos) este un indicator clinic al hipoxiei miocardice .

Ventriculul stâng se află într-o situație specială, deoarece își comprimă vasele submiocardice în timpul sistolei. Numai în timpul ferestrei de timp diastolică, în care presiunea arterială este peste presiunea ventriculară, poate circula suficient sânge prin vasele coronare (> figura din partea de sus).

Artera coronară stângă este comprimată de miocard în timpul sistolei. Este alimentat în principal cu sânge în timpul diastolei.

Cu o frecvență cardiacă în creștere, durata diastolei scade mai puternic decât cea a sistolei, ceea ce reduce timpul proporțional pentru perfuzie (factor limitativ).

Vasele coronare sunt extrem de inervate, dar sistemul nervos simpatic are doar un efect direct slab asupra fluxului sanguin miocardic. Vasele coronare mai mari au receptori α (constricție - unii pacienți își pot îngusta activ arterele coronare), receptori kleinere2 mai mici (dilatație). Arterele coronare au, de asemenea, inervație purinergică, peptidergică și nitridergică; Inhibarea NOS reduce fluxul de sânge coronarian în repaus cu o treime.

Afectarea fluxului sanguin și lipsa de oxigen din miocard afectează celulele musculare ale inimii (infarct miocardic), ceea ce duce la o creștere a concentrației sarcoplasmatice a Ca ++, la o scădere a pH-ului intracelular și astfel la închiderea joncțiunilor gap (sinapse electrice). Acest lucru are ca efect țesutul afectat să fie decuplat electrofiziologic de mediul înconjurător și răspândirea daunelor rămâne limitată.

---