Foamea se dezvoltă în cap IFB ObesityDiseases
La persoanele obeze, reglarea foametei și a sațietății este perturbată. Profesorul Annette Beck-Sickinger explică rolul jucat de hormoni în acest sens.
Când stomacul mârâie, foamea capătă glas. Acest lucru tace de îndată ce cineva a mâncat și este plin. Cel puțin pentru persoanele cu greutate normală. La persoanele obeze, însă, reglarea foamei și a sațietății nu funcționează. Profesorul Annette Beck-Sickinger și echipa ei presupun că persoanele cu obezitate au o defecțiune a hormonilor responsabili de senzația de foame și sături. De aceea, ei încearcă să schimbe acești hormoni în laborator, astfel încât senzația de foame și sațietate să funcționeze din nou ca la oamenii sănătoși. Scopul ar fi dezvoltarea unui medicament eficient pe această bază. Aici explică cât de departe au ajuns ea și echipa ei cu cercetările lor, cât de complexe sunt relațiile și de ce se dezvoltă foamea în cap și nu în stomac.
Unde apare senzația de foame și de sațietate - în cap sau în stomac?
Foamea este o senzație care este controlată central de creier și stimulează organismul să consume alimente. Factorul decisiv aici este mai puțini stimuli fizici și mai multe semnale hormonale în afara creierului, cum ar fi glicemia sau nivelurile de insulină. Aceste semnale sunt controlate în permanență de receptorii din ficat și stomac și sunt transmise creierului, mai exact către hipotalamus (glanda pituitară), unde se află centrul foamei și sațietății. Când ingerăm alimente, receptorii de presiune din stomac reacționează mai întâi la umplerea și întinderea crescândă a pereților stomacului. Pulpa alimentară este transportată încet din stomac în intestin. Receptorii de acolo recunosc componentele alimentare individuale și conținutul lor de energie și trimit aceste informații la centrul de saturație din creier. Din moment ce mâncarea poate dura ceva timp până la intestin, senzația de plinătate este de obicei întârziată.
Ai spus că semnalele hormonale ne fac să ne simțim flămânzi sau sățioși. Ce hormoni joacă de fapt un rol în acest context?
Senzația de foame este reglementată de mulți hormoni din organism care pot stimula și suprima consumul de alimente. Atât creierul, cât și organele periferice joacă un rol important în acest sens. Neuropeptida Y (NPY) și peptida legată de agouti (AgRP) se formează în creier și declanșează senzația de foame. Antagoniștii din creier sunt Proopiomelanocortina și Transcriptul reglementat de cocaină și amfetamină (CART), care reduc senzația de foame. Periferic (în organism) se formează alți hormoni care au o influență asupra aportului alimentar. Polipeptida (PP) a pancreasului și peptida YY (PYY), ambele aparțin familiei NPY, cum ar fi leptina, insulina sau peptida asemănătoare glucagonului 1 (GLP-1), au o influență de suprimare a apetitului asupra consumului de alimente. Grelina este singura peptidă periferică care are un efect de stimulare a apetitului. Grelina este eliberată înainte de mese, în timp ce ceilalți hormoni sunt eliberați după mese.
Ce schimbări hormonale există în legătură cu senzația de foame la persoanele obeze care nu există la persoanele cu greutate normală?
Persoanele obeze prezintă modificări ale nivelului hormonal. Eliberarea hormonilor care suprimă pofta de mâncare, cum ar fi PYY și PP, dar și a grelinei stimulatoare a apetitului, este redusă la persoanele obeze. În mod uimitor, persoanele obeze au de obicei niveluri foarte ridicate de leptină. Obezitatea se caracterizează prin acumularea de țesut adipos, în special în abdomen și pe organele interne. Leptina este un hormon secretat de celulele adipoase. Nivelul de leptină din organism este, prin urmare, un indicator al mărimii depozitelor de grăsime. Dacă acestea sunt mari, nivelul de leptină este ridicat și consumul suplimentar de alimente este suprimat. Și totuși oamenii pot dezvolta obezitate. Spre deosebire de persoanele sănătoase, leptina și-a pierdut funcția de a reduce consumul de alimente la persoanele supraponderale morbid. Similar cu modul în care persoanele cu diabet zaharat de tip 2 nu mai reacționează la insulina, hormonul de reglare a zahărului din sânge, persoanele obeze au dezvoltat o rezistență la leptină. Astfel, așteptările mari de a utiliza leptina ca medicament farmaceutic în lupta împotriva obezității nu s-au împlinit.
Ce hormoni investigați în grupul dvs. de lucru și cât de departe vă aflați în cercetare?
Hormonii foamei și satietății sunt candidați extrem de interesanți pentru combaterea obezității și diabetului. Pe de o parte, grupul nostru de lucru lucrează la înțelegerea potențialului hormonilor tractului gastrointestinal, al țesutului adipos (adiponectină, vaspin) și al neurohormonilor și la elucidarea funcției altor hormoni și adipokine. Până acum am putut arăta că antagoniștii hormonului stimulator al apetitului PP pot reduce foamea și pot reduce aportul de alimente. Am schimbat deja PP în laborator pentru a face posibilă utilizarea acestuia în medicină. Pe de altă parte, lucrăm la dezvoltarea unui omolog de grelină care să ducă la o reducere a consumului de alimente. Poate că pe viitor vom putea trata obezitatea cu medicamente.
Carmen Brückner a pus întrebările.
Cuvinte cheie: cauze ale obezității, cercetare IFB
Au dorit participanții la studiile clinice
Informații despre studiile IFB pot fi găsite la „Participare la studii”