Guta - reumatism-online
gută este o tulburare metabolică care duce la depunerea cristalelor de acid uric în organism, în special la nivelul articulațiilor și țesuturilor din apropierea articulațiilor.
Guta: prezentare generală
Guta este o boală metabolică în care cristalele de acid uric sunt depuse în organism, în special în articulațiile și țesuturile din apropierea articulațiilor, bursei și oaselor, dar și în rinichi. Se caracterizează prin atacuri intermitente, foarte dureroase, de inflamație articulară, care sunt adesea însoțite de umflături și roșeață. Articulația metatarsofalangiană a degetului mare este adesea afectată, dar în principiu orice articulație poate fi afectată.
Cauzele gutei sunt diferite. Unii pacienți au tendința moștenită de a avea niveluri ridicate de acid uric în sânge. Alții au o creștere a acidului uric din cauza unei diete slabe. Acidul uric excesiv singur nu trebuie echivalat cu boala gutei. Guta ca boală este definită de apariția simptomelor, de ex. un atac de gută.
Deja în antichitate, guta era cunoscută ca „boala regilor”, adică boala celor bogați, care se datorează faptului că guta era considerată atunci o boală a bogatului. Pentru că există o legătură între consumul excesiv de anumite alimente, pe care nu toată lumea și-l putea permite în trecut. Guta afectează în primul rând bărbații. Practic, apariția gutei înainte de menopauză este extrem de rară la femei.
„Guta” înseamnă inițial „vrăjitor” sau „întâlnire” în limba veche. În acel moment, se presupunea că anumite boli ar putea apărea prin vrăjitorie, inclusiv guta, de la care probabil și-a luat numele.
Dacă nu este tratată, guta poate duce la distrugerea articulațiilor și insuficiență renală.
Simptomele gutei
Primul atac de gută apare la bărbații cu vârste cuprinse între 40 și 60 de ani. Articulația metatarsofalangiană a degetului mare este de obicei afectată.
Guta acută se manifestă ca un atac artritic extrem de acut, extrem de dureros. Acest lucru se dezvoltă de obicei noaptea cu o bruscă explozivă din cauza sănătății aparent excelente. În peste 90% din cazuri, o singură articulație este afectată (așa-numita Monartrita), în peste 50% este articulația metatarsofalangiană („podagra”). Cu toate acestea, afecțiunea articulației metatarsofalangiene poate fi văzută și în alte boli reumatice. În ordine descrescătoare, gâtul, articulațiile gleznei, tocurile, articulațiile genunchiului, încheieturile mâinilor, articulațiile degetelor și ale cotului reprezintă alte manifestări primare ale atacului acut de gută. Articulația afectată este foarte roșie, umflată, dureroasă în mișcare și extrem de sensibilă la atingere. Chiar și o cearșaf de pat nu este adesea tolerată.
Atacurile durează de la câteva ore până la câteva zile dacă nu sunt tratate. În cursul gutei netratate, numărul articulațiilor afectate crește, convulsiile devin mai violente, durează mai mult și sunt adesea însoțite de febră, mai ales dacă sunt afectate mai multe articulații. Apoi, mai multe articulații ale aceleiași extremități sunt adesea afectate, ca și cum guta a început, de exemplu, în degetul mare și apoi a progresat până la gât și gleznă.
Cu cursuri cronice, cristalele de gută se depun în oase și țesuturile moi, așa-numitele "Guta tophi"(din greacă: tophos - tuf). Acestea sunt uneori vizibile pe articulația auriculară, degetelor, degetelor de la picioare, a genunchiului sau a cotului. Uneori se pot desface în ulcere și pot duce la complicații neplăcute ale infecției.
Cercetările statistice arată că atacurile de gută apar mai frecvent primăvara decât iarna. Motivul pentru acest lucru este neclar.
Declanșatoare și cauze ale gutei
Atacul acut de gută este declanșat de diverse cauze. Cu toate acestea, condiția prealabilă pentru majoritatea bolilor de gută este una care există de ani de zile Creșterea acidului uric în sânge. Acidul uric este produs în organism ca produs final al procesării purinelor. Purinele fac parte din informațiile genetice, ADN-ul.
Nivelul acidului uric depinde de vârstă și sex. La bărbați, crește odată cu vârsta după pubertate, deoarece se elimină mai puțin prin rinichi odată cu creșterea vârstei. Hormonul feminin estrogen oferă femeilor o anumită protecție împotriva creșterii nivelurilor de acid uric, deoarece estrogenul promovează excreția de acid uric. Drept urmare, femeile dezvoltă adesea gută numai după menopauză, atunci când nivelul lor de estrogen scade. Acidul uric este, de asemenea, produs în cantități mari în bolile care sunt asociate cu formarea crescută a celulelor. Deoarece majoritatea celulelor conțin nuclee celulare cu informații genetice, care este alcătuită din purine, care sunt descompuse în acid uric. Aportul excesiv de alimente care conțin purină poate duce, de asemenea, la o acumulare de acid uric (vezi tabelul). Berea și fructoza pot crește, de asemenea, nivelurile de acid uric. Defecte genetice, cum ar fi Sindromul Lesch-Nyhan la băieți, care duce la o formare crescută a acidului uric printr-un defect al unei anumite proteine, așa-numita hipoxantină-guanină-fosforibosil transferază.
Cel mai frecvent motiv pentru niveluri ridicate de acid uric este scăderea excreției de acid uric din rinichi. Un clearance renal redus (de la ren = rinichi și „limpede” = fără) este responsabil de 90% din toate cazurile de acid uric crescut în sânge. O parte foarte mică a acidului uric este excretată prin intestine, dar nu este importantă pentru dezvoltarea gutei.
Dacă nivelul acidului uric crește peste 6,8 g/dl, sângele este „suprasaturat” cu acid uric. Acest lucru face ca cristalele să se formeze. Formarea este favorizată de temperaturile reci. Acest lucru explică de ce articulațiile reci care sunt departe de mijlocul corpului, adică de căldură, cum ar fi articulația metatarsofalangiană a degetului mare, sunt mai des afectate. Depunerea cristalelor poate trece inițial neobservată sau poate duce la inflamații articulare recurente și dureroase, care, dacă nu sunt tratate, pot provoca distrugerea articulațiilor și, dacă sunt depuse în rinichi, pot provoca leziuni renale.
Atacurile acute sunt adesea declanșate de o modificare a nivelului de acid uric, adică fie o creștere, fie o scădere, ceea ce duce la scindarea cristalelor cu o reacție inflamatorie severă ulterioară. Substanțele mesagerului inflamator, cum ar fi interleukina-1-ß și TNF-alfa, sunt implicate în dezvoltarea reacției inflamatorii.
O serie de factori pot fi responsabili pentru răspunsul inițial. Factorii nutriționali precum alimentele excesive, cu conținut ridicat de grăsimi și consumul ridicat de alcool sunt de o importanță deosebită. Atacul clasic de gută începe noaptea după o masă bogată care a inclus și mult alcool. Dar există și alte declanșatoare ale atacului de gută. Aceasta include efortul fizic, cele mai mici leziuni ale articulațiilor, în care cristalele de acid uric au rămas „liniștite” în cartilaj de mult timp și sunt apoi eliberate în cavitatea articulației libere printr-un șoc violent, precum și fluctuații puternice ale nivelului seric al acidului uric (de exemplu, ca parte a curelor de post, dar și înainte de operațiuni). Mai mult, anumite medicamente pot duce la o schimbare a echilibrului corpului și pot declanșa un atac acut de gută (medicamente care conduc apa, aspirină, de asemenea, substanțe de contrast sau medicamente care scad acidul uric, cum ar fi alopurinolul).
Curs de gută
Guta este precedată de ani de fază fără simptome în care acidul uric este crescut și se formează cristale de gută. Aici se vorbește despre „hiperuricemie”, care se traduce înseamnă ceva de genul „creșterea acidului uric în sânge” (de la hiper = prea mult, urat = acid uric, haima = sânge). Primul atac se numește gută.
Guta este intermitentă. Fazele fără simptome (cunoscute și sub numele de faze intercritice) sunt întrerupte de atacuri acute, foarte dureroase, care se caracterizează prin anumite mecanisme declanșatoare și o inflamație articulară ulterioară.
Pe măsură ce boala progresează, există faze scurte fără simptome, cu o creștere a numărului și intensității atacurilor. Adesea mai multe articulații sunt apoi afectate mai sever și mai mult timp. Simptomele generale precum febra sunt observate mai des.
Dacă guta este lăsată netratată, chiar și după ce durerea a dispărut și toate simptomele par să fi regresat, cristalele de guta se pot depune progresiv în țesut. Aceste tophi sunt vizibile extern pe auriculă, pe degete, degetele de la picioare, pe articulația genunchiului sau cotului. Dar pot apărea modificări grave și permanente la nivelul articulațiilor, ceea ce poate duce la afectarea funcțională. Acumularea în rinichi poate provoca disfuncții renale.
Prognosticul de gută
De obicei, prognosticul pentru gută este bun. Condiția prealabilă este diagnosticarea corectă și precoce, inițiată imediat și efectuată în mod constant terapie și o bună cooperare între medic și pacient. În aceste condiții, în majoritatea cazurilor poate fi evitată deteriorarea gravă a oaselor și articulațiilor și, în special, deteriorarea organelor interne, cum ar fi un rinichi gutos.
Tratamentul gutei nu este important doar pentru a preveni afectarea articulațiilor și a rinichilor, ci și pentru a evita afectarea secundară cauzată de hipertensiune arterială sau creșterea zahărului din sânge. Deoarece guta apare adesea ca parte a așa-numitului „sindrom metabolic”. Pe lângă guta, acest sindrom include și hipertensiunea arterială, creșterea zahărului din sânge, greutatea corporală excesivă și o creștere a lipidelor din sânge.
Succesul tratamentului depinde în mare măsură de cooperarea pacientului. Prin urmare, pacienții cu gută ar trebui să beneficieze de o pregătire intensivă a pacienților cu informații despre cauza, consecințele și opțiunile de tratament ale gută, precum și sfaturi privind dieta.
Diagnosticul gutei
De regulă, diagnosticul suspectat de gută acută se bazează pe simptomele tipice și pe tiparul caracteristic al afectării articulare. Dacă un bărbat peste 40 de ani dezvoltă brusc o inflamație acută, extrem de dureroasă, sensibilă la atingere în articulația metatarsofalangiană a degetului mare peste noapte, poate după o cină somptuoasă sau un consum intens de alcool, este posibil ca un atac de gută.
Cea mai bună opțiune este apoi puncția articulației și efectuarea unei examinări a lichidului sinovial (analiza sinovială). Cristalele de acid uric pot fi apoi detectate direct la microscop cu ajutorul unui dispozitiv special. Au forma acelor și pot fi văzute ca cristale „negativ birefringente” sub lumină polarizată. Dovada gutei este că cristalele tipice de acid uric se găsesc și în celulele albe din sânge (leucocite) ale lichidului sinovial și sunt „consumate” de acestea (termenul tehnic pentru acest lucru este „fagocitat”). Într-un atac acut de gută, revărsatul articular este extrem de inflamator, uneori cu un număr de celule de peste 50.000 de leucocite/μl. Așa-numitele granulocite de neutrofile predomină în imaginea diferențială a celulei (70-90%).
O sarcină foarte importantă este diferențierea unui atac de gută acută de o infecție în articulație, care poate arăta foarte asemănătoare și în care există și un număr similar de celule în examinarea aspiratului articular. Un test special de laborator, care determină o valoare metabolică specifică, așa-numitul lactat, ajută la realizarea acestei distincții. În cazul unei infecții, nivelul lactatului este crescut, nivelurile normale de lactat în lichidul sinovial (200 mg/100 g)