Helicobacter pylori și cancer gastric

Infecția cu H. pylori afectează peste 50% din populația lumii. Prevalența sa variază în funcție de locația geografică, statutul socio-economic și vârsta: 22% până la vârsta de 20 de ani și 66% până la vârsta de 60 de ani în țările dezvoltate [5]. H. pylori este imunogen, dar răspunsul imun nu protejează împotriva bolilor pe care le induce.

Metaplazia intestinală, o adevărată leziune precanceroasă, se găsește mai frecvent la subiecții infectați cu H. pylori. Este ireversibil chiar și după eradicarea H. pylori. Bacteriile pot dispărea spontan în stadiul metaplaziei intestinale și concentrația serică a anticorpilor anti-H. pylori scad sau chiar dispar. Cu toate acestea, transformarea malignă promovată de H. pylori este departe de a fi un curs frecvent, dată fiind incidența ridicată a gastritei cronice și frecvența metaplaziilor intestinale în populația generală. Pentru a explica aceste paradoxuri, trebuie admis că schema clasică de carcinogeneză propusă de P. Correa [11] nu este valabilă pentru toate tipurile de cancer.

Cancerul gastric este o boală multifactorială. În timp ce bacteriile reprezintă o verigă importantă în geneza sa, tipul de tulpină bacteriană, dar și dieta și în special specificitatea genetică a gazdei sunt, de asemenea, factori care participă la dezvoltarea acestui cancer (Figura 2).

(‹) M/s 2002, nr. 4, p. 439

Deși gena vacA este prezentă în toate izolatele clinice, proteina VacA, o citotoxină activă vacuolantă, este produsă în 50% până la 65% din tulpinile de H. pylori. Induce vacuolarea celulelor epiteliale in vitro și in vivo la om. Forma alelică vacA-s1 pare a fi asociată cu un risc crescut de ulcer și cancer gastric [6, 18]. Toxina VacA induce formarea de pori în membrana celulară. Acești pori au selectivitate pentru anioni și se crede că sunt responsabili pentru constituirea vacuolelor mari prin activitatea crescută a V-ATPazei, o pompă de protoni electrogenă [18]. Rolul precis al acestei proteine în carcinogeneză este încă slab înțeles.