Infecții; KSD
Creierul poate fi, de asemenea, infectat: Virușii și microorganismele ca posibile cauze ale demenței Alzheimer
Cercetătorul american Dr. Pat McGeer a cercetat dacă virusurile ar putea provoca modificări ale celulelor creierului. El a colorat celulele creierului pacienților decedați cu Alzheimer cu o metodă diferită de colorare. Deși nu a găsit nicio dovadă a unui virus, a găsit tone de anumite celule ale creierului (așa-numita microglia). Aceste celule apar doar în astfel de cantități în anumite condiții: și anume atunci când există inflamație! Dr. McGeer a cercetat că microglia a fost descoperită în creierul persoanelor cu demență încă din 1919. Cu toate acestea, această teorie nu a fost urmărită mai departe pentru moment, dar primește în prezent o nouă atenție.
În 2004, Dr. Scott Little și colegii săi cercetează dacă anumite bacterii (de exemplu, chlamydia) ar putea fi, de asemenea, o posibilă cauză a demenței Alzheimer. Dr. Scott și echipa sa au izolat chlamydia din nouă din zece creiere ale Alzheimerului. Experimentele ulterioare efectuate pe animale au arătat că chlamydia poate rămâne în creier neperturbată de sistemul imunitar. Chiar și după trei luni, bacteriile erau încă detectabile în creierul animalului. În plus, cercetătorii au reușit să detecteze și anumite depozite de proteine. Aceste depozite au fost mai mari și mai frecvente cu cât infecția cu clamidie s-a răspândit în creier.
Cercetătorul american Herbert Allen a mai emis ipoteza că bacteriile aderă la suprafețe ca biofilme și, prin urmare, sunt în mare măsură rezistente la atacurile imune sau la antibiotice. Acest lucru l-a determinat să se întrebe dacă biofilmele bacteriene ar putea juca, de asemenea, un rol în boala Alzheimer. Când Allen a căutat biofilme în creierul pacienților cu Alzheimer decedați, i-a găsit în aceleași locuri din hipocampus ca și plăcile amiloide. Factorul cheie al imunității înnăscute (așa-numitul receptor de tip 2, TLR2) a fost, de asemenea, prezent în aceeași regiune a creierului Alzheimer, dar nu și în controale. Cercetătorul a concluzionat că TLR2 este activat de prezența bacteriilor, dar este blocat de biofilmul bacterian și, în schimb, țesutul înconjurător este deteriorat.
Aceste studii arată în mod clar că nu numai prezența plăcilor în creier se încheie cu boala Alzheimer, ci că procesele infecțioase joacă, de asemenea, un rol. Creierul este extrem de protejat de bariera hematoencefalică, care controlează trecerea moleculelor în și din creier. Astăzi știm că o gamă largă de agenți patogeni, cum ar fi viruși, bacterii, ciuperci și protozoare (organisme unicelulare, cunoscute anterior sub numele de animale primitive), pot încă avea acces la creier. Bacteriile pot traversa bariera hematoencefalică printr-o varietate de mecanisme, inclusiv traversări transcelulare și paracelulare. Pe de altă parte, virușii pot infecta direct celulele endoteliale (formând un singur strat de celule pentru a acoperi vasele de sânge) pentru a penetra creierul prin bariera hematoencefalică. Tabelul de mai jos enumeră toți agenții patogeni pe care cercetările actuale le sugerează că sunt legate de dezvoltarea bolii Alzheimer:
| ARTĂ | NUME DE FAMILIE | BOALĂ |
| Viruși | Virusul Herpes Simplex 1 (Virusul Herpes 1 uman, HHV1) | Infecție cu herpes oral |
| Virusul Herpes simplex 2 (HHV2) | Infecție cu herpes genital | |
| Virusul varicelei zoster (HHV3) | Varicela, zona zoster | |
| Virusul Epstein Barr (HHV4) | Mononucleoză (febră glandulară) | |
| Virusul herpesului uman (HHV5) | Citomegalie | |
| Virusul herpesului uman (HHV6) | Febra de trei zile | |
| Virusul hepatitei C (VHC) | Infecția cu hepatita C. | |
| bacterii | Chlamydia pneumoniae | infectie la plamani |
| Helicobacter pylori | gastrită | |
| Borrelia burgdorferi | boala Lyme | |
| Treponema pallidum | Sifilis | |
| Porphyromonas gingivalis | Parodontita | |
| Fusobacterium nucleatum | Parodontita | |
| Prevotella intermedia | Parodontita | |
| Ciuperci | Candida albicans | Afte și alte micoze |
| Protozoare | Toxoplasma gondii | Toxoplasmoza |
Rezultatele cercetării sugerează, de asemenea, că, chiar dacă o infecție a creierului cu microorganisme nu este evenimentul declanșator al neuropatogenezei care se încheie cu boala Alzheimer, ci doar o răspândire oportunistă a agentului patogen către un organ care a fost deja deteriorat, astfel de infecții se agravează sau agravează dezvoltarea procesului bolii. poate accelera.
Concluzie: Prin urmare, conexiunile trebuie să fie multi-cauzale și este important să nu ne gândim din nou la mecanisme de reparare pure și acum să investim toată energia și banii în dizolvarea drogurilor a plăcilor, ci să ne punem la îndoială ce este cauzal și sistemic atât de greșit încât întotdeauna în mod evident, mai mulți oameni se îmbolnăvesc. Așadar, întrebarea corectă este: ce cauzează înclinarea sistemului corpului nostru, astfel încât regenerarea zonelor creierului să nu mai fie posibilă?
Răspunsul este în mare parte ascuns în stilul nostru de viață occidental și acest site web raportează în detaliu.