Inhibarea inflamației cronice prin medicație cu aspirină în doze mici
Reimprimare gratuită numai cu referire la sursă
Apăsați textul în format PDF - cu imagini, dacă este necesar
Dr. Annemarie Mohring, Düsseldorf
Aportul regulat de aspirină cu doze mici (acid acetilsalicilic; ASA) este esențial în prevenirea secundară a bolilor coronariene (CHD). Mai mult, este o parte obligatorie a inhibării dublei a trombocitelor după implantarea stentului. Prin inhibarea ciclooxigenazei-1 a trombocitelor (COX-1), ASA inhibă agregarea plachetară dependentă de tromboxan-A2 (TXA2). În plus față de acest efect binecunoscut, se discută un efect antiinflamator al ASA cu doze mici.
Practic, există diferențe clare interindividuale în efectul farmacodinamic al ASA asupra inhibării funcției plachetare. Un efect anti-trombocit limitat ASA se numește reactivitate ridicată a trombocitelor la tratament (HTPR, anterior „rezistență la aspirină”). HTPR este asociat cu o incidență mai mare a trombozei și mortalității stentului. S-ar putea determina diverse cauze pentru aceasta. Acestea includ factori genetici, cum ar fi polimorfismele COX-1, neconformitatea pacientului, scăderea aportului enteral, insuficiența renală și utilizarea simultană a analgezicelor. Nu este clar dacă efectele antiinflamatorii ale AAS sunt legate de efectele antiplachetare. Acest lucru a fost examinat în această lucrare.
402 de pacienți cu CHD au fost examinați sub tratament continuu cu 100 mg ASA pe zi. Efectul farmacodinamic al ASA asupra inhibării funcției plachetare a fost analizat prin agregometrie de transmitere a luminii indusă de acid arahidonic (AA) (LTA). Pentru a determina efectul antiinflamator, au fost comparate nivelurile de proteină C reactivă (CRP) la pacienții cu activitate ASA suficientă și la pacienții cu HTPR.
Cohorta examinată avea 73 ± 16 ani; 56% erau bărbați. 27% erau supraponderali, 27% erau fumători activi, 6% aveau hipertensiune arterială și 17% diabet zaharat de tip II. Toți au luat doze mici de ASA (100 mg) o dată pe zi. Pacienții cu inhibare insuficientă a agregării plachetare de către ASA (HTPR) au prezentat o CRP semnificativ mai mare comparativ cu pacienții cu efecte farmacodinamice suficiente de ASA (non-HTPR) (0,8 ± 1,6 mg/dl față de 1,8 ± 2,7 mg/dl, p Publicat în Comunicate de presă științifice