Înot - Micro articol

Există multe site-uri bine făcute pe scufundări pe net; iată un mic cocktail-rezumat despre scufundări și tehnicile sale, doar pentru a vă face să doriți.

FIZIOLOGIA APNEA

Recordul mondial pentru scufundări este de 133 de metri (Pipin, noiembrie 1996), presiunea suferită de corpul apneului fiind apoi de 14 kg pe Cm²; unele mecanisme fiziologice permit (parțial) să explice aceste performanțe.

În apnee, corpul uman trebuie să se adapteze la două constrângeri:

> imersiune, adică contactul cu apa de pe corp, care provoacă modificări circulatorii

> apneea însăși (oprirea respirației) care modifică schimbul de gaze

Hiperventilația este periculoasă, deoarece scafandrul nu simte venirea sincopei.
Întâlnirea sincopală de 7 metri îi așteaptă pe scufundători în ascensiune.

Transferuri de sânge prin imersie

Când scafandrul este scufundat, presiunea hidrostatică împinge o cantitate mare de sânge de la membrele inferioare către partea cefalică a corpului și, în special, toracele (600 până la 700 mL de sânge, care se colectează simultan în circulația pulmonară; deoarece există singurele vase ale corpului capabile de distensie). Inima și vasele toracice sunt apoi foarte dilatate (volumul inimii crește de la 180 la 250 ml după imersiune).

Împingerea lui Arhimede (antagonistul gravitației) redistribuie o cantitate semnificativă de sânge din partea inferioară a corpului către torace. (masa sanguină este afișată în roșu)

există deci atunci când scafandrul coboară, o hematoză preferențială a organelor nobile (sistemul nervos central, inima, care sunt și cele mai sensibile la anoxie). Această vasoconstricție periferică are avantajul de a conserva deșeurile acide rezultate din metabolismul oxidativ (CO2, lactate.) În mușchi, amânând astfel acidoză metabolică până la reluarea respiratorie.

Cu toate acestea, inima dreaptă, mai puțin musculară (pentru că trebuie să împingă același flux ca inima stângă, dar în circulația mică, adică spre plămâni) vede rezistența la lucru crește; presiunea venoasă diastolică la nivelul atriului drept crește deci rapid atâta timp cât diureza prin imersiune nu restabilește situația (vezi mai jos), facilitând astfel umplerea diastolică a inimii.

Dilatarea camerelor cardiace întinde fibrele miocardice, inima reacționează apoi printr-o creștere a puterii sale contractile, ceea ce crește ejecția sistolică, conform legii lui Starling.

Pentru ameliorarea inimii corecte, mecanismele corective determină o diureză apoasă de imersie; această pierdere de apă provoacă hemoconcentrare, scădere în greutate și induce sete intensă. (pentru a crește eliminarea urinară, inima dreaptă inhibă secrețiile din sistemul renină-aldosteron și ADH).

Pentru menținerea tensiunii arteriale normale, fibrele nervoase sensibile la deformarea pereților arteriali vor induce, sub acțiunea modificării presiunii, un baroreflex arterial, inima își va încetini bătăile.

Bradicardia scafandrului

Bradicardia este de natură reflexă, nu depinde de adâncimea atinsă, dar începe la 20 de secunde după imersiunea feței (unde există receptori cutanati care declanșează încetinirea cardiacă (aproximativ 30% și mai rar 50%). a observat că bradicardia nu este modificată prin antrenament (ipoteza actuală ar fi că este un reflex ancestral prezent foarte devreme în linia germinativă).

bradicardia începe la imersie și atinge maximul din a 20-a secundă, durează până la emersie. tahicardia inițială este consecința exercițiilor de hiperventilație și yoga, tahicardia reactivă, după reluarea respirației, poate dura câteva minute și poate atinge 50% din frecvența de odihnă.

Gazele conținute în cavitățile de aer ale corpului sunt supuse legii Boyle-Mariotte; atunci când apnea scade, volumul lor scade deci odată cu creșterea presiunii hidrostatice; volumul de aer intratoracic este astfel redus, cocoașa abdominală anterioară este ștearsă și viscerele se deplasează în sus pe diafragmă.

Dar, când se atinge limita elastică a organelor (adică atunci când volumul rezidual = volumul minim al plămânilor după o expirație forțată), volumul intratoracic nu mai poate varia, se creează o depresiune (P * V = cte ). Sângele venos periferic este apoi forțat în cavitatea toracică (presiunea absolută este mai mică acolo), vidul intratoracic relativ este apoi umplut de acest aflux de sânge, care echilibrează presiunile și împiedică colapsul cutiei toracice (așa cum credeau anatomistii în anii 1950).

Acest fenomen se numește „schimbare de sânge”; volumul de sânge este estimat la puțin mai puțin de 1 litru.

Presiunea zdrobește toracele, umflătura abdominală este ștearsă și diafragma crește. Dincolo de adâncimea limită, presiunea devine mai mică decât presiunea hidrostatică, sângele este apoi aspirat de această depresie, este schimbarea sângelui

HIPERVENTILAȚIE ȘI EFECTELE LUI

Ascensiune; Recuperare respiratorie și CO2

CO2 produs de țesuturi se dizolvă în plasmă sau se transformă în acid carbonic la contactul cu apa și sângele: CO2 + H2O H2CO3

În celulele roșii din sânge, o enzimă (anhidrază carbonică) accelerează această reacție și, la echilibru, rămâne doar 1/1000 de CO2 sub formă de dioxid de carbon. O a doua reacție produce ioni H + și HCO3-: H2CO3 H + + HCO3

Creșterea ionilor H + determină acidificarea sângelui (pH-ul devine mai mic decât pH-ul normal din sânge de 7,47); această aciditate transmisă lichidului cefalorahidian este percepută de medulla oblongată, unde se află receptorii chimici; sunt cele care declanșează stimulul de alertă respiratorie. (corpusculii aflați pe artera carotidă sunt, de asemenea, suspectați că joacă un rol în reglarea oxigenului).

Efectele hiperventilației

Vânătorii subacvatici se hiperventilează înainte de scufundare, gândind astfel să-și mărească rezerva de oxigen și să-și scadă stocul de CO2 pentru a crește durata apneei lor.

Hiperventilația tinde, de fapt, să aducă presiunile parțiale ale gazelor alveolare mai aproape de presiunile parțiale atmosferice. Conținutul de O2 trece astfel de la 100 la uneori 120 torr (1 torr = 1 mm Hg) dar, deoarece saturația hemoglobinei din sângele arterial este deja de 97%, creșterea va fi neglijabilă (saturație la 98%, de exemplu), în mod similar, dacă presiunea alveolară (Pa O2) crește semnificativ, cantitatea de O2 dizolvat crește puțin (dar această creștere este importantă din punct de vedere funcțional în oxigenoterapie, de exemplu).

evoluția pH-ului (în verde) și a presiunilor parțiale arteriale ale oxigenului și dioxidului de carbon în timpul hiperventilației voluntare la un adult în repaus (ventilație de aproximativ 3 ori ventilarea în repaus)

---