Longevitate - cunoștințe de specialitate

Luând longevitate se înțelege o durată de viață mai lungă în comparație cu cea a majorității oamenilor cu un stil de viață sănătos. Cercetarea este interesată de ce factori duc la longevitate.

longevitate

→ Vă informăm despre noutăți pe site-ul nostru prin facebook!

Aspecte biologice

Condiția preliminară pentru o viață fără a scurta durata de viață posibilă individuală este un stil de viață sănătos și evitarea influențelor nocive (vezi aici).

Mai jos sunt câteva aspecte ale îmbătrânirii și longevității. Dacă sunt citate experimente pe animale, trebuie remarcat faptul că nu este întotdeauna posibilă transferarea rezultatelor la oameni.

  • Pierderea în greutate singură nu extinde viața persoanelor obeze; pare să fie însoțit de o activitate fizică sporită [1]
  • Este probabil ca sportivii să aibă o speranță de viață mai lungă decât populația normală, din cauza riscului cardiovascular mai scăzut (risc mai mic de a avea un accident vascular cerebral sau un atac de cord) [2].
  • Pierderea musculară la bătrânețe este multifactorială. Implicate sunt iritarea scăzută a neuronilor motori alfa, scăderea hormonilor anabolizanți (de exemplu, nivelurile de testosteron și factorii de creștere), scăderea aportului de proteine ​​cu alimente și scăderea activității fizice.
  • S-a demonstrat că scăderea în greutate, renunțarea la fumat, ajustarea tensiunii arteriale și activitatea fizică regulată (antrenament de fitness) cresc nu numai durata de viață, ci și starea de sănătate și funcțiile la bătrânețe [3].
  • Elasticitatea „fibrelor elastice” are o influență decisivă asupra unui număr de organe și țesuturi. Au un miez de elastină și un strat exterior de microfibrile de fibrilină. Acestea din urmă joacă un rol în menținerea proprietăților țesuturilor. O scădere a reglării și homeostaziei țesutului conjunctiv elastic contribuie în mod semnificativ la bolile la bătrânețe [4].

Aspecte moleculare

  • La nivel molecular, îmbătrânirea este legată de echilibrul dintre procesele homeostatice distructive și reactive din celule. Inducerea proteinelor de șoc termic (HSP) pare a fi crucială pentru menținerea homeostaziei. Acestea contracarează agregarea intracelulară a proteinelor. Tu aparții șoferilor. La nivel molecular, ele joacă un rol esențial în procesul de îmbătrânire prin plierea proteinelor denaturate și determinarea descompunerii acestora. [5]. O perspectivă din concluzii este speranța pentru dezvoltarea de medicamente care stimulează formarea de chaperoni.
  • Până în prezent, nu a existat nicio îndoială că stresul oxidativ are un efect negativ, deoarece duce la deteriorarea ADN-ului mitocondrial, care la rândul său pare să fie implicat într-o serie de procese patogenetice. Astfel, stresului oxidativ i s-a atribuit un rol decisiv în dezvoltarea bolilor și a cancerului. Ipoteza favorizată anterior că stresul oxidativ duce la deteriorarea celulelor și la îmbătrânirea accelerată este acum pusă la îndoială [6] [7]. Stresul oxidativ, care este declanșat de activitatea fizică crescută, reduce rezistența la insulină periferică și promovează apărarea organismului împotriva stresului oxidativ. Se presupune că furnizarea de antioxidanți prin suplimente alimentare (cum ar fi vitamina E și vitamina C) reduce dezvoltarea organismului de apărare a acestui organism și contracarează efectele pozitive ale activității fizice [8].
  • Consumul de droguri și droguri poate promova procesele de descompunere celulară. Ecstasy, de exemplu, accelerează descompunerea ADN-ului mitocondrial în creier. Diverse opiacee și psiho-stimulante pot deteriora procesele de auto-reînnoire din hipocamp (prin reducerea ratei de proliferare a celulelor progenitoare neuronale) [9].
  • Prea multă insulină împiedică descompunerea beta amiloid în celulele creierului, ceea ce accelerează procesul de îmbătrânire a creierului. În ceea ce privește demența Alzheimer accelerată, persoanele cu rezistență la insulină periferică și producția crescută continuu de insulină sunt, prin urmare, expuse riscului [10] [11].

Reducerea caloriilor și îmbătrânirea întârziată

  • O restricție de calorii crește durata de viață a anumitor viermi (nematode) [12]. La rozătoare, restricția calorică poate duce la o creștere semnificativă a vieții, evitând în același timp malnutriția. Scăderea riscului de obezitate, diabetul de tip 2 și hipertensiunea arterială joacă probabil, de asemenea, un rol decisiv la om [13]. Cu toate acestea, studiile disponibile sunt încă insuficiente [14]. Există dovezi că situația nutrițională prenatală influențează deja îmbătrânirea și speranța de viață ulterioară [15].
  • IGF-1 (un factor de creștere asemănător insulinei) afectează speranța de viață; mutația sa duce la o prelungire a vieții la multe animale de laborator. În studiile pe termen lung, o restricție a aportului zilnic de calorii la persoanele testate nu a condus la o reducere a nivelului IGF-1 în sânge. În schimb, s-a realizat după 3 săptămâni prin reducerea aportului de proteine ​​(de la 1,76 la 0,95 g/kg greutate corporală/zi). Prin urmare, o reducere a aportului de proteine ​​este considerată a fi un factor cheie într-o strategie dietetică îndreptată împotriva cancerului și a îmbătrânirii premature [16].
  • La viermi (nematode, C. elegans) și muște ale fructelor (Drosophila melanogaster), activitatea redusă (downregulation) a căii de semnalizare asemănătoare insulinei prin receptorul IGF-1 poate duce la o prelungire a vieții. Acest lucru este asociat cu o rezistență crescută la stresul oxidativ (prin creșterea activității superoxidului dismutazei, SOD). Sistemul SOD pare să aibă un efect de reglaj fin asupra căii IGF-1 și să influențeze durata de viață [17]. Factorul de transcripție SKN-1 pare să joace un rol esențial [18].

Aspecte genetice

Asociații genetice cunoscute: Se cunosc acum o serie de gene care sunt asociate cu longevitatea. Acestea includ: SIRT1, PRKAA, KLOTHO, NFE2L2, mTOR și NF-κB. 1) Int J Mol Sci. 2019 14 aprilie; 20 (8). pii: E1844. doi: 10.3390/ijms20081844. Variantele de FOXO3 (cutia de furcă O3) sunt, de asemenea, asociate cu longevitatea. Femeile care au această variantă și în același timp sunt predispuse la diabet zaharat au niveluri mai mici de zahăr din sânge decât cele care nu au varianta FOXO3. 2) Med Sci Monit. 2019 22 aprilie; 25: 2966-2975. doi: 10.12659/MSM.913788.

Influența asupra expresiei genetice: Interesant, tratamentul combinat cu fluvastatină și valsartan conduce la o creștere semnificativă a expresiei SIRT1 (1,8 ori), PRKAA (1,5 ori) și KLOTHO (1,7 ori), dar nu și NFE2L2, mTOR și NF-κB. 3) Int J Mol Sci. 2019 14 aprilie; 20 (8). pii: E1844. doi: 10.3390/ijms20081844.

Conexiuni interesante:

Controlul proceselor inflamatorii

Longevitatea excepțională pare să fie legată de un control special al echilibrului dintre rețelele pro-inflamatorii și antiinflamatorii ale sistemului de apărare al corpului. Interacțiunea monocitelor și macrofagelor joacă un rol important în coordonarea răspunsurilor imune. Se cunoaște o variantă genetică a unei molecule asociată cu longevitatea, care menține funcționalitatea vaselor de sânge mici: „bactericid/creșterea permeabilității care conține familia B, membrul 4” (BPIFB4). Există o variantă de longevitate a acestuia (LAV- BPIFB4).

LAV-BPIFB4 îmbunătățește funcția endotelială și revascularizația prin creșterea producției de oxid nitric dependent de endoteliu (eNOS) dependent de oxid nitric (NO). 5) Int J Mol Sci. 2018 19 octombrie; 19 (10). pii: E3229. doi: 10.3390/ijms19103229.

S-a constatat acum că LAV-BPIFB4 afectează sistemul de apărare al organismului prin moderarea răspunsului imunitar dobândit mediat de monocite. Persoanele cu viață lungă dintr-o serie de teste la șoareci au prezentat niveluri mai ridicate de IL-10 circulant și antagonist al receptorului IL-1 neutralizant (IL-1RA) în plasmă decât martorii. În schimb, citokinele pro-inflamatorii TNF-α și IL-1β au fost mai puțin detectabile. 6) J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2019 10 mai. Pii: glz036. doi: 10.1093/gerona/glz036.

Fericirea este asociată cu longevitatea?

Ipoteza exprimată frecvent că fericirea este un factor în viața mai lungă a fost examinată în diverse studii. Nu s-au găsit dovezi în acest sens. Conform unor studii de amploare, fericirea și bunăstarea par să nu aibă nici o influență semnificativă asupra mortalității sau nu au nici o influență semnificativă asupra mortalității după deducerea confuzilor. Cu toate acestea, există diferențe minore de gen; la bărbați există o asociere ușor pozitivă, spre deosebire de femei, pentru care nu poate fi detectată nicio asociere. Se crede că acest lucru este legat de un alt Definitipon al fericirii și al bunăstării; fericirea este mai mult legată de contactele sociale pozitive la femei decât la bărbați. 7) Lancet. 2016 27 februarie; 387 (10021): 822-3. doi: 10.1016/S0140-6736 (15) 01222-2. 8) Lancet. 2016 27 februarie; 387 (10021): 874-81. doi: 10.1016/S0140-6736 (15) 01087-9.

Referințe

literatură

  1. ? Nutr Res Rev. 2009 iunie; 22 (1): 93-108
  2. ? J Sci Med Sport. 2009 30 iunie
  3. ? Arch Intern Med. 2008 11 februarie; 168 (3): 284-90
  4. ? Vârsta (Dordr). 9 iulie 2009
  5. ? Gerontologie. 18 iunie 2009
  6. ? Vârsta (Dordr). Septembrie 2008; 30 (2-3): 99-109
  7. ? Biochim Biophys Acta. 11 iunie 2009
  8. ? Proc Natl Acad Sci U S.A. 2009 26 mai; 106 (21): 8665-70
  9. ? Adicciones. 2009; 21 (2): 99-104
  10. ? Biochim Biophys Acta. 2009 mai; 1792 (5): 432-43
  11. ? Curr Alzheimer Res. 2008 oct; 5 (5): 438-47
  12. ? Exp Gerontol. Octombrie 2006; 41 (10): 1026-31
  13. ? JAMA. 7 martie 2007; 297 (9): 986-94
  14. ? Curr Opin Gastroenterol. 2009 mar; 25 (2): 144-50
  15. ? Clin Interv Aging. 2006; 1 (1): 11-31
  16. ? Celula de îmbătrânire. 2008 octombrie; 7 (5): 681-7
  17. ? Exp Gerontol. 2008 iunie; 43 (6): 520-9
  18. ? Celula de îmbătrânire. 3 iulie 2009
  19. ? Mech Aging Def 2003: 124: 529-532
  20. ? Proc Natl Acad Sci SUA 2009 9 iunie; 106 (23): 9262-7
  21. ? Genetica. 2004 aprilie; 40 (4): 482-9
  22. ? Celula moarte diferă. 2009 ianuarie; 16 (1): 94-102
  23. ? Mech Aging Dev. 2009 apr; 130 (4): 262-71
  24. ? Trends Mol Med. 2009 mai; 15 (5): 217-24
  25. ? Biochem Soc Trans. 2009 iunie; 37 (Pt 3): 589-95
  26. ? Nat Rev Rheumatol. 2009 octombrie; 5 (10): 583-8
  27. ? Proc Natl Acad Sci U S.A. 2009 17 mart; 106 (11): 4360-5
  28. ? Hum Genet. 2008 noiembrie; 124 (4): 369-77
  29. ? J Cell Sci. 1 martie 2007; 120 (Pt 5): 713-21
  30. ? Genomul Dyn. 2006; 1: 206-17
  31. ? Ann N Y Acad Sci. 2007 apr; 1100: 60-74

Autorul site-ului este prof. Dr. Hans-Peter Buscher (vezi avizul legal).