Noi cunoștințe despre cauzele ficatului gras și ale cancerului hepatic - MedMix
Celulele imune care migrează în ficat și interacționează cu celulele țesutului hepatic pot fi cauza ficatului gras, a steatohepatitei nealcoolice și a cancerului hepatic. Oamenii de știință de la Helmholtz Zentrum München au reușit să identifice acest mecanism de origine necunoscut anterior al acestor boli grave și răspândite. În plus față de ficatul gras cauzat de consumul masiv de alcool, așa-numitul dezvoltat ficat gras nealcoolic (NAFLD) mai ales prin consumul excesiv de grăsimi și zahăr și puțină mișcare.
În combinație cu o reacție cronică a țesutului inflamator, aceasta poate duce la steatohepatită nealcoolică (NASH). Pe lângă infecțiile virale cronice, aceste boli hepatice sunt cea mai frecventă cauză a cancerului hepatic (carcinom hepatocelular, HCC).
Din ce în ce mai mulți oameni din toată lumea cu ficat gras și cancer la ficat
În SUA, aproximativ 90 de milioane de persoane suferă de boli ale ficatului gras, în Europa sunt peste 40 de milioane, iar în țările emergente (de exemplu, India și China) numărul persoanelor afectate crește din cauza unui stil de viață din ce în ce mai nesănătos. HCC rezultat din NASH și NAFLD este, de asemenea, în creștere la nivel mondial - în SUA HCC este cancerul cu cea mai rapidă creștere. Nu există o terapie cauzală eficientă pentru pacienții cu cancer hepatic.
Dacă nu există semne de inflamație a ficatului, ficatul gras nu mai este îngrijorător. Mai presus de toate, dieta ar trebui ajustată și alcoolul ar trebui să se abțină pentru a putea reconstrui complet depozitele de grăsime. Dacă sunteți foarte supraponderal sau obez, este indicată o dietă. Pe bază de plante se poate trata cu ciulin de lapte sau cu ingredientul său activ silimarina.
Celulele imune - în special celulele T - sunt implicate în dezvoltarea ficatului gras, a steatohepatitei și a carcinomului hepatocelular.
Mecanismele prin care apar ficatul gras, steatohepatita și HCC nu sunt încă în mare parte înțelese. Celulele imune, în special celulele T CD8 + și celulele T NK, par să joace un rol important în acest sens. Aceasta este ceea ce echipa de oameni de știință condusă de prof. Dr. Mathias Heikenwälder, Prof. Dr. Matthias Tschöp, Dr. Kerstin Stemmer, Dr. Kristian Unger și prof. Dr. Ulrike Protzer de la Helmholtz Zentrum München împreună cu o echipă condusă de prof. Dr. Percy Knolle la Universitatea Tehnică din München și prof. Dr. Achim Weber și Dr. Monika Wolf de la Spitalul Universitar din Zurich a aflat.
În modelul animal utilizat pentru a studia efectele pe termen lung ale sindromului metabolic, oamenii de știință au reușit să elucideze noi mecanisme care duc la ficat gras și NASH și, de asemenea, arată cum se poate dezvolta cancerul hepatic din ele.
Evenimentele inflamatorii oferă puncte de plecare pentru prevenire și terapie
Cercetătorii presupun că dezechilibrul metabolic existent duce la activarea și imigrarea celulelor imune în ficat. Acolo, celulele imune interacționează cu celulele hepatice și declanșează un proces inflamator care dăunează țesuturilor, precum și o destabilizare a activității metabolice a celulelor hepatice. „În primul rând, ficatul devine gras. Inflamația favorizează progresul ficatului gras cu celule imune specifice și duce la dezvoltarea NASH.
Aceste procese stau la baza degenerării celulelor hepatice, care poate duce la HCC ”, explică Heikenwälder, șeful studiului. Rezultatele noastre oferă o perspectivă complet nouă asupra dezvoltării acestor boli hepatice severe. Bazându-ne pe acest lucru, dorim acum să dezvoltăm noi strategii preventive și terapeutice împotriva bolilor. ”Primele studii ale modelului preclinic sunt deja în curs de desfășurare.