Obezitate parentală și risc de autism la copil
Mai multe studii au analizat posibilele legături dintre obezitatea maternă în timpul sarcinii și riscul de tulburări de dezvoltare la copil. Cu toate acestea, obezitatea paternă ar putea fi un factor de risc mai mare decât obezitatea maternă, potrivit unui nou studiu al Institutului Norvegian de Sănătate Publică .
De la primul cercetător care a studiat rolul obezității paterne în autism, Dr. Pål Surén subliniază că aceasta este încă o teorie și necesită mult mai multe cercetări înainte ca oamenii de știință să discute despre posibile relații cauzale.
"Avem un drum lung de parcurs. Trebuie să studiem factorii genetici în relația dintre obezitate și autism, precum și factorii de mediu care sunt asociați cu activarea sau dezactivarea genelor. - Așa-numiții factori epigenetici", explică el. .
Surén și colegii săi au folosit date din studiul norvegian privind cohorta mamă și copil (MoBa). Cercetătorii au examinat datele chestionarului de la peste 90.000 de copii norvegieni la vârsta de trei, cinci și șapte ani. Mamele au răspuns la întrebări detaliate despre propria sănătate mentală și fizică și despre copiii lor. Părinții au completat un chestionar despre sănătatea lor mentală și fizică în timp ce partenerul lor era însărcinat. Cercetătorii au colectat date din registrul de pacienți norvegian și din studii pe copii care au fost îndrumați pentru evaluarea și tratamentul posibilului autism sau a sindromului Asperger. La sfârșitul perioadei de observație, copiii aveau vârsta cuprinsă între 4 și 13 ani .
Rezultate surprinzătoare
419 copii, aproximativ 0,45% din eșantion, au avut un diagnostic al spectrului autist (TSA). Aceasta este ușor mai mică decât populația generală (0,8%), deoarece este dificil să se diagnosticheze autismul la cei mai mici copii.
În exemplu, 22 la sută dintre mame și 43 la sută dintre tați erau supraponderali, cu un indice de masă corporală (IMC) între 25 și 30. Aproximativ 10 la sută dintre mame și tați erau obezi, cu un IMC de 30 sau mai mult.
Cercetătorii au descoperit că obezitatea maternă nu avea o legătură prea mică cu dezvoltarea autismului la copil. Cu toate acestea, au descoperit un risc dublu de a dezvolta autism și sindromul Asperger la copil dacă tatăl era obez, comparativ cu un tată cu greutate normală. .
"Am fost foarte surprinși de aceste rezultate, deoarece ne așteptăm ca obezitatea maternă să fie principalul factor de risc pentru dezvoltarea TSA. Înseamnă că ne concentrăm prea mult pe mamă și prea puțin pe tată. Acest lucru reflectă probabil faptul că ni se acordă mai multă atenție condițiilor în timpul sarcinii, cum ar fi mediul în creștere pentru făt în uter, decât atât factorii de mediu, cât și factorii genetici înainte de concepție ", spune Surén .
Cercetătorii s-au adaptat pentru variabile care ar putea fi, de asemenea, legate de dezvoltarea autismului la copil. În plus față de adaptarea la obezitatea maternă, așa cum au fost educația, vârsta, fumatul, tulburările mentale, terapia hormonală înainte de sarcină, utilizarea acidului folic, diabetul matern, preeclampsia și greutatea bebelușului la naștere.
Gene de risc
Surén consideră că afirmația despre obezitatea paternă este solidă. Cercetătorii au descoperit că riscul nu s-a schimbat în cazul factorilor sociodemografici și de stil de viață.
„Rezultatele noastre sugerează, prin urmare, că există o legătură genetică între obezitatea la tată și dezvoltarea TSA la copil”, spune Surén. .
El subliniază că mutația genetică poate juca un rol atât în dezvoltarea obezității extreme, cât și a autismului. Cercetătorii au arătat că, dacă o secțiune a cromozomului 16 lipsește, de exemplu, aceasta poate duce la obezitate patologică sau tulburări de dezvoltare la copii. Mutațiile pot oferi o bază pentru dezvoltarea unui număr de sindroame și boli complexe.
O altă explicație poate fi în epigenetică. Modificările epigenetice nu înseamnă că gena s-a schimbat, ci că gena a fost activată sau inactivată ca urmare a condițiilor de mediu. Pornirea unei gene sau în momentul și locul greșite poate duce la consecințe nefaste pentru individ, iar modificările epigenetice pot fi transmise generației următoare .
„Încă știm foarte puțin despre modul în care modificările epigenetice din celulele germinale sunt afectate de obezitate sau de alți factori de mediu, dar studiile pe animale au arătat că bărbații obezi au descendenți cu expresie modificată a genei în reglarea timpurie a creșterii”, spune Surén .
cercetări ulterioare
Cercetătorii sunt încă în faza incipientă a studierii posibilelor legături între obezitatea la tată și dezvoltarea TSA la copil. Primul studiu a fost publicat recent în revista Pediatrics. Raportul de cercetare este inclus în Disertația Surén și a fost scris cu un grup mare de cercetători de la universități și spitale din Norvegia, Anglia și SUA.
„Am început să secvențizăm toate genele pentru a găsi mutații și trebuie să facem analize epigenetice suplimentare. Dacă există o legătură între obezitate și TSA, acesta este un factor de risc dacă incidența în populație crește. Prin urmare, sunt necesare cercetări suplimentare. de mare importanță pentru sănătatea publică ", spune Surén .