Obezitatea moștenită sau modul în care epigenetica ne îngrașă Pagina 3 din 3 Revista germană pentru
Reversibilitate
Rezultatele studiilor arată că există multe pârghii care pot avea efecte mai mult sau mai puțin puternice asupra ADN-ului. Din păcate, interacțiunea optimă nu a fost încă clarificată (de mult timp). Ceea ce știm, totuși, este că modificările epigenetice sunt fundamental reversibile. Cercetarea se concentrează, de asemenea, pe ce factori depinde totul, când și cum se schimbă din nou metilările și cum se poate face acest lucru chiar într-un mod țintit. La urma urmei, majoritatea oamenilor ar dori să știe cum pot compensa „păcatele de sănătate”, cum ar fi o dietă dezechilibrată, un exercițiu prea mic sau un consum prea mare de substanțe, astfel încât propriii lor copii să nu împacheteze imediat un rucsac plin cu balast.
Din nou, studiile asupra tulpinilor consangvinizate oferă prima perspectivă. „Am făcut și experimentul de hrănire cu șase săptămâni de hrană bogată în grăsimi cu șoareci înainte de maturitatea sexuală. Puii lor nu au arătat tendința spre obezitate și diabet, precum puii de animale părinte care au fost hrăniți cu furaje bogate în calorii numai după maturitatea sexuală ", explică profesorul Beckers. Evident, există ferestre de timp în care un organism este susceptibil la anumite influențe și în care aceste informații se manifestă epigenetic sau sunt anulate.
Acest lucru este demonstrat și de investigația unei tulpini de șoarece în care diabetul începe să se dezvolte la toate animalele de-a lungul generațiilor la vârsta de 14 săptămâni. Cu toate acestea, dacă animalele sunt împerecheate la un moment dat înainte ca diabetul să se dezvolte, și-au pierdut predispoziția la boala metabolică în a treia generație ulterioară. Multe întrebări despre controlul epigenetic sunt încă fără răspuns. Până atunci, principalul lucru care rămâne este să fii „sensibil” cu sănătatea cuiva.
■ Hutterer C
Puteți găsi postări similare pe subiectul de mai jos!
Umfla:
Huypens P, Sass S, Wu M, Dyckhoff D, Tschöp M, Theis FJ, Marschall S, Hrabě de Angelis M, Beckers J. Moștenirea epigenetică a liniei germinale a obezității induse de dietă și a rezistenței la insulină. Nat. Genet. 2016; 48: 497-499. doi: 10.1038/ng.3527
Murashov AK, Pak ES, Koury M, Ajmera A, Jeyakumar M, Parker M, Williams O, Ding J, Walters D, Neufer D. Programele paterne de exerciții pe termen lung descendenți pentru cheltuieli reduse de energie și risc crescut de obezitate la șoareci. FASEB J. 2016; 30: 775-784. doi: 10.1096/fj.15-274274
Wahl S și colab. Studiu de asociere la nivel epigenom al indicelui de masă corporală și al rezultatelor adverse ale adipozității. Natură. 2017; 541: 81-86. doi: 10.1038/nature20784
Whitaker RC, Wright JA, Pepe MS, Seidel KD, Dietz WH. Prezicerea obezității la vârsta adultă tânără din copilărie și obezitatea părintească. N. Engl. J. Med. 1997; 337: 869-873. doi: 10.1056/NEJM199709253371301