Prevenirea primară a l; Boala ulcerului peptic ceea ce dovedește Swiss Medical Review
rezumat
Prevenirea primară a bolii ulcerului peptic și complicația majoră a acesteia, sângerarea gastro-intestinală, a fost studiată în principal în medii de terapie intensivă. Inhibitorii pompei de protoni (IPP) s-au dovedit a fi eficienți, împreună cu antihistaminicele H2 și sucralfatul. Totuși, prin extensie, IPP-urile sunt prescrise în mod necorespunzător într-un număr mare de situații clinice, dar, pe de altă parte, sunt probabil sub-prescrise la pacienții care iau în mod cronic antiinflamatoare nesteroidiene. Acest articol analizează situațiile de risc care justifică prevenirea primară a bolii ulcerului peptic. Vor fi discutate și opțiunile profilactice validate.
Introducere
Profilaxia antiulceroasă în terapie intensivă
Cazul 1
Un pacient în vârstă de 52 de ani care fumează și suferă de ciroză de origine etilică pentru copilul B este internat pentru bronhopneumonie bazală dreaptă. În camera de urgență, a fost intubat din cauza insuficienței respiratorii acute. Nu ia medicamente. El nu prezintă instabilitate hemodinamică și laboratorul prezintă o leucocitoză cu deviație stângă, o ușoară citoliză hepatică, precum și tulburări cunoscute ale crasei (INR 1.8).
În cazul în care se introduce profilaxia antiulcerului ?
Ulcerul de stres este o cauză importantă a sângerărilor gastro-intestinale în terapie intensivă și, prin urmare, s-au efectuat studii de prevenire în acest mediu. Sângerările semnificative din punct de vedere clinic afectează până la 1,5% dintre pacienții cu terapie intensivă, 5 ducând la o mortalitate de până la patru ori mai mare, morbiditate adăugată și durata medie de ședere intensificată la terapie intensivă opt zile. Ulcerul de stres se poate forma deja în primele 24 de ore de spitalizare, sângerările apar în medie în ziua 14 (interval de 2 până la 26 de zile). 5
Factori de risc
Un studiu prospectiv care a implicat 2252 pacienți 5 a identificat factorii de risc pentru dezvoltarea sângerărilor gastrointestinale semnificative (definite ca necesitând transfuzii și/sau cu instabilitate hemodinamică). Pacienții cu traumatism cranian, 6 arsuri severe 7 și pacienții cu transplant au fost excluși din acest studiu. Pacienții la care au fost depistați gastrită sau ulcer gastric cu șase săptămâni în urmă au fost, de asemenea, excluși, deoarece studiile anterioare au arătat deja un beneficiu al profilaxiei antiulcerului în aceste situații. În analiza univariată, factorii asociați cu ulcerul de stres au fost: hipotensiune arterială sau sepsis, insuficiență hepatică, insuficiență renală, nutriție enterală, terapie cu corticosteroizi, transplant de organe și terapie anticoagulantă. După analiza multivariată, doar ventilația mecanică mai mare de 48 de ore (cota 15,6, p l 0,001), precum și coagulopatia (cota cota 4,3, p l 0,001) au fost recunoscute ca factori de risc independenți pentru sângerare. Riscul de sângerare la pacienții cu nici unul dintre acești factori de risc a fost de numai 0,1%. 5
Fiziopatologie și patogenie
Câțiva factori sunt probabil implicați în patogeneza ulcerului de stres (Figura 1). Modificarea fluxului sanguin splanchnic, precum și scăderea apărării locale par să fie principalele cauze. Astfel, traumatismele severe, starea de șoc, arsurile, sepsisul, hipovolemia sau hipotensiunea sunt situații de risc major. Reperfuzia gastrointestinală după hipoperfuzie prelungită poate produce de la sine leziuni ale mucoasei. În cele din urmă, anumite medicamente utilizate frecvent în terapie intensivă pot participa la geneza ulcerelor, în special a opiaceelor și benzodiazepinelor prin reducerea motilității intestinale și a interferenței cu revenirea venoasă și a vasopresorilor care pot produce hipoperfuzie splanchnică. Pe de altă parte, prezența Helicobacter pylori nu este un factor patogen recunoscut până în prezent pentru acest tip de ulcer. 8
Opțiuni profilactice
Mai multe medicamente s-au dovedit a fi eficiente în prevenirea ulcerelor de stres în medii intensive, ale căror caracteristici sunt rezumate în Tabelul 1.
Antiacide
Aceștia acționează local prin neutralizarea acidității gastrice, principalul lor dezavantaj fiind necesitatea unei administrări foarte frecvente (la fiecare 1-2 ore). În cazul insuficienței renale, există riscul acumulării de cationi. În plus, eficacitatea lor este mai puțin bună decât cea a altor medicamente (sucralfat sau anti-H2) și riscul de pneumonie prin aspirație pare a fi mai mare. 9
Sucralfate
Formând o barieră de protecție care aderă la celulele epiteliale gastrice, sa demonstrat că sucralfatul este eficient în prevenirea ulcerelor de stres. În comparație cu blocantele H2, s-a dovedit a fi mai puțin eficient în prevenirea sângerărilor și un risc la fel de mare de pneumonie prin aspirație. 10